研究人員發(fā)現(xiàn)可能解釋2型糖尿病如何發(fā)展的過程

一項(xiàng)新的研究有助于解釋在糖尿病早期胰腺細(xì)胞分泌高水平胰島素的機(jī)??制。

糖尿病研究中的一個(gè)核心問題是為什么胰臟細(xì)胞(稱為β細(xì)胞)最初會(huì)分泌過多的胰島素。普遍的理論是人體可能正在對(duì)胰島素“充耳不聞”，因此β細(xì)胞會(huì)分泌更多來補(bǔ)償。但是，分離出的β細(xì)胞仍然會(huì)過度分泌胰島素，這暴露了這一理論的空白。

在這項(xiàng)新研究中，研究人員著手了解胰島素抵抗(即人體對(duì)胰島素“充耳不聞”)和高血糖水平以外的其他機(jī)制可能解釋了糖尿病為何會(huì)發(fā)展?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)，與葡萄糖無關(guān)但對(duì)脂肪酸敏感的途徑似乎可以在糖尿病的早期階段驅(qū)動(dòng)胰島素的分泌。

由加州大學(xué)洛杉磯分校戴維·格芬醫(yī)學(xué)院內(nèi)分泌和藥理學(xué)教授，該研究的高級(jí)作者奧里安·史里海(Orian Shirihai)領(lǐng)導(dǎo)的研究小組，使用了糖尿病前期小鼠研究了在缺乏糖尿病的情況下胰島素分泌的機(jī)制。葡萄糖。

研究小組發(fā)現(xiàn)，在肥胖的，糖尿病前期動(dòng)物的β細(xì)胞中，一種叫做Cyclophilin D或CypD的蛋白質(zhì)會(huì)誘發(fā)一種被稱為“質(zhì)子泄漏”的現(xiàn)象，并且這種泄漏在葡萄糖含量不高的情況下促進(jìn)了胰島素的分泌。其機(jī)制取決于脂肪酸，而脂肪酸通常不能刺激健康動(dòng)物體內(nèi)的胰島素分泌。

此外，缺乏CypD基因的肥胖小鼠不會(huì)分泌過量的胰島素。研究小組證實(shí)，在分離出的人類胰腺細(xì)胞中也發(fā)生了同樣的過程：在存在脂肪酸的水平(這是肥胖人類的典型水平)下，細(xì)胞在沒有葡萄糖升高的情況下分泌胰島素。

該研究發(fā)表在美國糖尿病協(xié)會(huì)的糖尿病雜志上。

這些結(jié)果提出了預(yù)防胰島素抵抗和治療糖尿病的新方法，包括通過阻止β細(xì)胞質(zhì)子泄漏來阻止其進(jìn)展。

鄭重聲明：本文版權(quán)歸原作者所有，轉(zhuǎn)載文章僅為傳播更多信息之目的，如有侵權(quán)行為，請(qǐng)第一時(shí)間聯(lián)系我們修改或刪除，多謝。

推薦內(nèi)容