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      科學家發(fā)現(xiàn)了一種對抗抗生素耐藥細菌的新方法

      我們?nèi)祟愐恢痹谂c細菌和其他微生物作斗爭。在這場針對微生物世界的戰(zhàn)爭中,我們在1920年代初就在我們的武器庫中添加了抗生素。突然,抵抗感染變得如此容易,以至于我們以為自己贏了這場戰(zhàn)爭。

      我們不能再犯錯了。

      多年來,細菌已經(jīng)進化出許多聰明的方法來保護自己免受抗生素的侵害,現(xiàn)在世界衛(wèi)生組織(WHO)擔心我們可能很快會陷入類似于抗生素時代之前的狀況。到2050年,由抗菌素耐藥性導致的死亡人數(shù)估計每年將增加1000萬例死亡,而印度則是全球耐藥菌病原體負擔最大的國家之一。使這個問題更加復雜的是,開發(fā)下一代抗生素的全球抗生素渠道十分薄弱。

      科學家發(fā)現(xiàn)了一種對抗抗生素耐藥細菌的新方法

      在這種令人震驚的公共衛(wèi)生威脅的背景下,來自干細胞科學與再生醫(yī)學研究所(inStem)和聯(lián)合利華的科學家聯(lián)合開發(fā)了創(chuàng)新的策略來應對抗菌素耐藥性。研究小組共同研究了調(diào)節(jié)抗菌肽(AMPs)釋放的細胞機制,抗菌肽是皮膚細胞產(chǎn)生的天然抗生素抵抗細菌。AMPs以可變的方式靶向和殺死細菌,幾乎沒有細菌對它們產(chǎn)生耐藥性,因此使得AMPs特別適合于治療抗藥性細菌感染??茖W家的工作導致在皮膚細胞中發(fā)現(xiàn)一條新的信號通路,該信號通路可控制這些細胞中AMPs的長期釋放。通過調(diào)節(jié)該途徑,研究人員可以誘導皮膚細胞釋放AMP,而不會暴露于細菌!這對于預防和治療手術后傷口以及糖尿病患者和免疫系統(tǒng)較弱的患者具有巨大的潛力。

      除了其作為天然抗生素的作用外,AMP還被認為與皮膚傷口愈合有關。這一事實促使Amitabha Majumdar博士(聯(lián)合利華(Unilever R&D))提出了一個假設,即可以利用與傷口愈合過程中釋放AMP相同的機制來控制AMP從皮膚細胞中的釋放,以治療或預防感染。為了對此進行測試,Majumdar博士聯(lián)系了inStem炎癥和組織動態(tài)平衡中心(CITH)的IFOM-inStem聯(lián)合研究實驗室的Colin Jamora博士-該小組廣泛研究皮膚傷口愈合的機制。

      當科學家聯(lián)合小組研究調(diào)節(jié)AMP釋放的細胞機制時,他們發(fā)現(xiàn)了從皮膚細胞長期釋放AMP的新信號通路。通常,當皮膚表皮細胞與細菌直接接觸時,會釋放AMP來抵抗細菌感染,而這一過程是由一種叫做caspase-8的蛋白質(zhì)水平降低觸發(fā)的。

      有趣的是,研究人員發(fā)現(xiàn),通過分子技術減少caspase-8也足以觸發(fā)皮膚細胞釋放AMP 。僅通過調(diào)節(jié)皮膚中 caspase-8的水平,就可以控制AMP的釋放,從而預防整個感染范圍。這對于糖尿病患者和免疫系統(tǒng)較弱的患者尤其有用,這些患者對手術后傷口中的細菌,酵母,真菌和病毒感染高度敏感。

      Jamora博士和Majumdar博士說:“這種卓有成效的合作說明了學術機構(gòu)與行業(yè)之間的合作關系如何使消費者和社會受益。”

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