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      稱(chēng)為PERK的蛋白質(zhì)可以是治療進(jìn)行性核上性麻痹的靶標(biāo)
      
			
      
				2019-09-16 10:19:05
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      腦部疾病“進(jìn)行性核上性麻痹”(PSP)目前無(wú)法治愈，其癥狀只能在非常有限的程度上緩解。PSP會(huì)損害眼球運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)，平衡控制和語(yǔ)音。德國(guó)神經(jīng)退行性疾病中心(DZNE)和慕尼黑技術(shù)大學(xué)(TUM)的科學(xué)家們現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)了一種可能有助于尋找有效治療方法的分子機(jī)制。他們的研究主要集中在一種名為PERK(蛋白激酶RNA樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶)的蛋白質(zhì)上。由GünterHöglinger教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組在EMBO分子醫(yī)學(xué)雜志上報(bào)道了這一點(diǎn)。
      

      稱(chēng)為PERK的蛋白質(zhì)可以是治療進(jìn)行性核上性麻痹的靶標(biāo)
      

      PSP屬于一組被稱(chēng)為“tau病變”的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。在這些疾病中，稱(chēng)為“tau”的分子形成團(tuán)塊而不是像通常那樣穩(wěn)定細(xì)胞骨架。受影響的神經(jīng)元可能退化甚至死亡。為了防止這種事件，病原體分子通常由生物體修復(fù)或處理。蛋白質(zhì)PERK是這種維護(hù)系統(tǒng)的一部分。但是，在PSP中，這種機(jī)制似乎有缺陷。在之前的研究中，Höglinger及其同事發(fā)現(xiàn)，PSP的風(fēng)險(xiǎn)與PERK基因的變異有關(guān)，PERK功能的喪失會(huì)誘發(fā)人類(lèi)的tau病理。對(duì)于目前的研究，他們更密切地檢查了這種蛋白質(zhì)的功能，看看它的影響是如何受到積極影響的。為此，
      

      “當(dāng)藥物激活PERK時(shí)，我們發(fā)現(xiàn)疾病后遺癥減少了。也就是說(shuō)：當(dāng)其效果增強(qiáng)時(shí)，”DZNE慕尼黑工廠的研究小組負(fù)責(zé)人Höglinger說(shuō)。“這些結(jié)果仍然是基礎(chǔ)研究，遠(yuǎn)未準(zhǔn)備好用于患者。但是，我們的研究表明PERK是疾病機(jī)制的重要組成部分。因此，蛋白質(zhì)可能成為新藥開(kāi)發(fā)的起點(diǎn)。”
      

      Höglinger也看到了解決PSP以外疾病的潛力。這是因?yàn)镻ERK有助于消除異常的tau分子，這些也會(huì)在其他腦部疾病中發(fā)生。“這些結(jié)果可能具有廣泛的相關(guān)性。因?yàn)橛腥毕莸膖au分子在阿爾茨海默病中發(fā)揮著重要作用，”研究人員說(shuō)。
      
			

			
        
      
			
      
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