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      揭示了抵抗多重耐藥細菌的新機制
      
			
      
				2019-06-26 09:55:15
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      近年來，科學(xué)家，臨床醫(yī)生和制藥公司一直在努力尋找新的抗生素或替代策略來對抗代表嚴重公共衛(wèi)生問題的多重耐藥細菌。在現(xiàn)在發(fā)表于PLOS Biology的一項突破性研究中，Isabel Gordo和她的團隊在Instituto GulbenkiandeCiência(IGC;葡萄牙)確定了細菌的補償機制，可用于未來針對多重耐藥細菌的治療。
      

      揭示了抵抗多重耐藥細菌的新機制
      

      隨著多重耐藥細菌的傳播增加，了解它們?nèi)绾卧谌巳褐芯S持是很重要的?？股匕邢虮匦璧募毦毎δ堋Ｈ欢?，細菌可以通過獲得參與這些功能的基因的突變而進化并對這些藥物產(chǎn)生抗性。這是以細菌為代價的，因為大多數(shù)耐藥突變在沒有抗生素的情況下是有害的。為了克服這個問題，細菌可以獲得額外的補償性突變。這些代償性突變?nèi)绾卧诙嘀啬退幖毦羞M化，以前是未知的。
      

      伊莎貝爾戈多實驗室早期的研究結(jié)果表明，耐藥突變之間的遺傳相互作用是頻繁的，并且會導(dǎo)致多藥耐藥性。現(xiàn)在，研究人員表明，多藥耐藥大腸桿菌(E. coli)菌株的代償適應(yīng)速度比攜帶單一抗藥性突變的菌株快。最重要的是，他們能夠識別多藥耐藥細菌代償機制中涉及的關(guān)鍵蛋白。這些結(jié)果來自對利福平和鏈霉素抗生素具有單一抗性的大腸桿菌菌株的分析，以及在無抗生素培養(yǎng)基中生長的對兩種抗生素具有抗性的菌株。
      

      “如果我們使用一個非常簡單的比喻并將細菌與汽車進行比較，我們會說許多賦予鏈霉素抗性的突變會影響驅(qū)動蛋白質(zhì)生成的細胞運動(核糖體)，而對利福平的抗性來自突變在這種運動的加速器(一種叫做RNA聚合酶的蛋白質(zhì))中。我們現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，多重耐藥大腸桿菌的補償機制包括“離合器”中的突變，即將細胞“運動”與細胞連接的蛋白質(zhì)。 “加速器”，“伊莎貝爾戈多解釋道。IGC研究員進一步補充說：“如果我們能夠阻斷這些蛋白質(zhì)，我們就可以殺死多重耐藥細菌，
      

      該研究小組預(yù)測，該機制可能通常用于其他幾種多藥耐藥途徑，因為抗生素針對相同的細胞機制。因此，這些蛋白質(zhì)是設(shè)計針對多重耐藥細菌的治療的良好候選靶標。
      
			

			
        
      
			
      
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