研究人員發(fā)現(xiàn)了線粒體到細(xì)胞核的信使蛋白

研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種蛋白質(zhì)G蛋白通路抑制因子2(GPS2)，它可以響應(yīng)壓力和脂肪細(xì)胞的分化，從細(xì)胞的線粒體移動(dòng)到細(xì)胞核。雖然以前在酵母和蠕蟲中發(fā)現(xiàn)了具有相似功能的蛋白質(zhì)，但這是在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)的第一個(gè)直接信使。

線粒體調(diào)節(jié)細(xì)胞存活和新陳代謝。它們通常被稱為細(xì)胞的發(fā)電站，因?yàn)樗鼈兾昭鯕夂蜖I養(yǎng)物質(zhì)，將它們分解并為細(xì)胞產(chǎn)生富含能量的分子。這對(duì)于細(xì)胞和組織正常運(yùn)作至關(guān)重要，線粒體功能和數(shù)量的缺陷與衰老和慢性疾病如癌癥，肥胖，II型糖尿病和神經(jīng)疾病有關(guān)。

線粒體是含有自身DNA的特殊細(xì)胞器。然而，他們存儲(chǔ)的信息不足以維持自己的活動(dòng)或生物發(fā)生。相反，大多數(shù)線粒體蛋白的遺傳信息都存儲(chǔ)在核DNA中。因此，當(dāng)線粒體處于壓力下時(shí)，它們需要與細(xì)胞核通信，以便它能夠適當(dāng)?shù)仨憫?yīng)以幫助恢復(fù)其活動(dòng)或增加數(shù)量。

研究人員在細(xì)胞培養(yǎng)和實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭羞M(jìn)行了他們的研究，這些模型經(jīng)過遺傳修飾而失去了GPS2的表達(dá)。“結(jié)合使用成像技術(shù)，生物化學(xué)方法和新一代測序?qū)嶒?yàn)，我們能夠證明，沒有GPS2的細(xì)胞和脂肪組織中的線粒體總數(shù)遠(yuǎn)低于正常線粒體。我們還發(fā)現(xiàn)在沒有GPS2的情況下，細(xì)胞在暴露于線粒體壓力時(shí)無法恢復(fù)“波士頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)助理教授Valentina Perissi博士解釋說。

雖然這些發(fā)現(xiàn)對(duì)于細(xì)胞生物學(xué)的基本理解非常重要，并且目前沒有直接的轉(zhuǎn)化意義，但是了解線粒體如何將其應(yīng)激水平和能量狀態(tài)傳達(dá)到細(xì)胞核的能力是了解線粒體疾病如何產(chǎn)生的重要一步。以及如何對(duì)待他們。此外，設(shè)計(jì)用于對(duì)抗肥胖和改善胰島素敏感性的治療和生活方式干預(yù)通常依賴于脂肪組織中增加的線粒體活性。因此，更好地理解調(diào)節(jié)線粒體生物發(fā)生的分子機(jī)制可能具有重要的轉(zhuǎn)化意義。

這些研究結(jié)果發(fā)表在“分子細(xì)胞”雜志上。

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