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      研究擴大治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病的可能性
      
			
      
				2018-11-29 15:53:56
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      日本的研究人員獲得了寶貴的見解的壓力顆粒團rna和蛋白質(zhì)形成當細胞受到熱等因素的強調(diào),毒素和病毒、深化的理解與神經(jīng)退行性疾病相關(guān)的蛋白質(zhì)。發(fā)現(xiàn)可以開辟新的治療方法的疾病包括老年癡呆癥、帕金森病和肌萎縮性脊髓側(cè)索硬化癥(ALS),等等。
      

      研究擴大治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病的可能性
      

      壓力顆粒一系列有關(guān)嗎神經(jīng)退行性疾病,了解它們?nèi)绾涡纬?如何減少,是世界醫(yī)學極大的興趣。發(fā)表在《細胞科學,他們的研究揭示了兩種酶的重要作用在拆卸壓力顆粒。這兩種酶,稱為USP5 USP13,屬于一組已知deubiquitylases近100,這被認為通過減少工作壓力顆粒內(nèi)泛素鏈。
      

      這項研究的高潮在五年內(nèi)的工作團隊,包括Masayuki Komada,Toshiaki福島和Shunsuke松本東京理工學院(日本技術(shù))。第一作者宣謝,博士生在實驗室由Komada,描述了他們?nèi)绾蔚竭_他們的發(fā)現(xiàn)在接受《華爾街日報》的第一個系列。
      

      作為第一步,研究者證明USP5和USP13優(yōu)先招募熱壓力顆粒越小。“我們發(fā)現(xiàn),熱應(yīng)力越小顆粒包含泛素鏈,更比在其他壓力引起的顆粒壓力,“福島說。“這暗示泛素鏈可以聘請USP5 USP13和壓力顆粒”。
      

      重要的是,泛素鏈往往發(fā)現(xiàn)在神經(jīng)退行性疾病的壓力顆粒,熱應(yīng)力越小顆粒提供了一個良好的模型進行進一步的調(diào)查。
      

      接下來,小組將熱休克細胞和兩種酶。細胞暴露在一小時44攝氏度的溫度,并返回為一個小時37攝氏度。在經(jīng)濟復(fù)蘇時期,細胞內(nèi)缺乏USP5 USP13,研究小組發(fā)現(xiàn),壓力顆粒被推遲的拆卸。
      

      具體來說,細胞內(nèi)含有USP5 USP13,與壓力顆粒細胞的比例降至14%,而這個數(shù)字是60%或更多細胞沒有兩種酶。研究結(jié)果表明,USP5和USP13壓力顆粒的拆卸是至關(guān)重要的。
      

      雖然確切的機制尚未確定,研究人員建??USP5水解或所屬的“削減”泛素鏈,而削減USP13 protein-conjugated泛素鏈。“我們得出結(jié)論,兩種反應(yīng)是有效的不穩(wěn)定所必需的壓力顆粒,”福島。
      

      這項研究可能導(dǎo)致人工deubiquitinating酶的發(fā)展,這將對未來產(chǎn)生深遠影響醫(yī)學治療。發(fā)展創(chuàng)新“擁有高的酶活性和顯示特定的本地化壓力顆粒”是一個壯舉,可以達到五年來,福島補充道。
      
			

			
        
      
			
      
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