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      人類肥胖與受體輔激活因子中的遺傳變異有關
      
			
      
				2019-04-13 10:11:40
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      肥胖的多因素性質使得難以找到可利用的治療目標，因為保持健康的體重并非易事。現(xiàn)在，貝勒醫(yī)學院和劍橋大學的一個研究小組已經(jīng)著手更好地了解身體如何調節(jié)食欲，最終可以幫助提高健康方面的規(guī)模。研究人員發(fā)現(xiàn)，一些遺傳變異通過調節(jié)下丘腦 - 大腦食欲中樞神經(jīng)元的功能來影響體重控制。
      

      人類肥胖與受體輔激活因子中的遺傳變異有關
      

      “已知這種稱為類固醇受體輔激活因子-1(SRC-1)的蛋白質參與體重調節(jié)，但其確切作用尚不明確，”高級研究調查員Yong Xu博士說，兒科和分子學副教授細胞生物學和貝勒醫(yī)學院和德克薩斯兒童醫(yī)院的USDA / ARS兒童營養(yǎng)研究中心的研究員。“在這里，我們探討了SRC-1在下丘腦中的作用，這是一個調節(jié)食欲的大腦區(qū)域。”
      

      今天在Nature Communications上發(fā)表了一篇名為“ 類固醇受體輔激活因子-1調節(jié)Pomc神經(jīng)元功能和能量穩(wěn)態(tài) ”的文章。
      

      有趣的是，缺乏SRC-1基因的小鼠吃得更多，變得肥胖。SRC-1似乎也參與調節(jié)人體重量。在目前的研究中，研究人員在嚴重肥胖的兒童中發(fā)現(xiàn)了15種罕見的SRC-1遺傳變異，這些變異會破壞其功能。當對小鼠進行基因工程改造以表達這些變體中的一種時，動物吃得更多并且體重增加。
      

      此外，研究人員發(fā)現(xiàn)SRC-1在小鼠的下丘腦中高表達，特別是在表達Pomc基因的神經(jīng)元中。已知Pomc神經(jīng)元可調節(jié)食欲和體重。進一步的實驗表明，SRC-1參與調節(jié)這些細胞中Pomc基因的表達。當徐和他的同事們刪除了Pomc神經(jīng)元中的SRC-1基因時，細胞表達的Pomc較少，小鼠吃得更多，變得肥胖。
      

      我們已經(jīng)確定了一組攜帶SRC-1基因罕見遺傳變異的嚴重肥胖兒童，”聯(lián)合高級研究人員I. Sadaf Farooqi博士說，他是大學臨床生物化學系新陳代謝和醫(yī)學教授。劍橋。
      

      此外，研究小組發(fā)現(xiàn)，肥胖兒童中的許多SRC-1變異體產(chǎn)生功能失調的蛋白質，破壞了SRC-1的正常功能。另一方面，健康個體中的SRC-1變體不會破壞SRC-1功能。此外，經(jīng)遺傳工程改造以表達肥胖兒童中發(fā)現(xiàn)的人類SRC-1遺傳變異之一的小鼠吃得更多并且體重增加。這是SRC-1在體重控制背景下在下丘腦中發(fā)揮作用的第一份報告。
      

      “通過提供連接基礎和遺傳動物研究和人類基因數(shù)據(jù)的證據(jù)，我們已經(jīng)證明了SRC-1是體重的重要調節(jié)因子，”徐總結道。
      
			

			
        
      
			
      
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