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      血管緊張素腦啡肽酶抑制急性失代償性心力衰竭

      急性失代償性心力衰竭每年在美國造成超過100萬例住院治療。對于因急性失代償性心力衰竭而住院的患者,開始使用sacubitril-valsartan治療是否安全有效尚不得而知。

      血管緊張素腦啡肽酶抑制急性失代償性心力衰竭

      我們招募了在美國129個地點住院治療急性失代償性心力衰竭的射血分數(shù)降低的心力衰竭患者。血流動力學穩(wěn)定后,患者被隨機分配接受sacubitril-valsartan(目標劑量,97 mg sacubitril與103 mg纈沙坦每日兩次)或依那普利(目標劑量,10 mg每日兩次)。主要療效結果是N末端pro-B型利鈉肽(NT-proBNP)濃度從基線到第4周和第8周的時間平均比例變化。主要的安全性結果是腎功能惡化,高鉀血癥,癥狀性低血壓和血管神經(jīng)性水腫。

      在接受隨機分組的881名患者中,440名被分配接受sacubitril-valsartan,441名接受依那普利治療。在sacubitril-valsartan組中,NT-proBNP濃度的時間平均降低顯著大于依那普利組; 在第4周和第8周獲得的幾何平均值與基線值的比值在sacubitril-valsartan組中為0.53,而依那普利組為0.75(變化百分比,-46.7%對比-25.3%;變化率)與sacubitril-valsartan vs.依那普利,0.71; 95%置信區(qū)間[CI],0.63至0.81; P <0.001)。早在第1周,使用sacubitril-valsartan的NT-proBNP濃度比依那普利的降低更明顯(變化率,0.76; 95%CI,0.69-0.85)。腎功能惡化,高鉀血癥,

      在因急性失代償性心力衰竭而住院的射血分數(shù)降低的心力衰竭患者中,開始使用sacubitril-valsartan治療導致NT-proBNP濃度比依那普利治療更大程度地降低。腎功能惡化,高鉀血癥,癥狀性低血壓和血管性水腫的發(fā)生率在兩組之間沒有顯著差異。(由諾華公司資助; PIONEER-HF ClinicalTrials.gov號碼,NCT02554890。)

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