研究揭示了對帕金森氏病蛋白的新見解
布法羅大學生物學家的一項研究為α-突觸核蛋白提供了新的見解,α-突觸核蛋白是一種與帕金森氏病有關(guān)的酸性小蛋白。
已知α-突觸核蛋白會在帕金森氏癥患者的大腦中形成異常團塊,但科學家仍在努力了解這種現(xiàn)象的發(fā)生方式和原因。
這項新研究探索了α-突觸核蛋白的基本特性,重點是被稱為非淀粉樣成分(NAC)的蛋白質(zhì)部分。該研究是對果蠅幼蟲進行的,該果蠅經(jīng)基因工程改造后可產(chǎn)生正常和突變形式的人α-突觸核蛋白。
這項由布法羅大學生物學家Shermali Gunawardena領(lǐng)導的研究 發(fā)表在《細胞神經(jīng)科學前沿》雜志上。
一些主要發(fā)現(xiàn):
NAC區(qū)域似乎有助于α-突觸核蛋白通過稱為軸突的通路 從神經(jīng)元的一個區(qū)域延伸到另一個區(qū)域。當NAC區(qū)域缺失時,α-突觸核蛋白不會在軸突內(nèi)移動。
缺少NAC區(qū)域的α-突觸核蛋白可能有助于防止不必要的蛋白質(zhì)聚集。 在實驗中,古納瓦德納(Gunawardena)的研究小組表明,有可能-至少在果蠅中-可以防止產(chǎn)生過多α-突觸核蛋白時發(fā)生的一些關(guān)鍵問題:蛋白質(zhì)結(jié)塊;突觸結(jié)構(gòu)異常,形成神經(jīng)元之間的連接;并降低了幼蟲爬行的速度??茖W家發(fā)現(xiàn),當幼蟲被工程化以生產(chǎn)過量的α-突觸核蛋白和某種形式的NAC區(qū)域缺失的α-突觸核蛋白時,幼蟲會正常爬行,蛋白質(zhì)不會聚集,并且突觸是正常的。
“我們證明,在果蠅幼蟲中,我們能夠防止模仿帕金森氏病癥狀的某些問題,例如神經(jīng)元中α-突觸核蛋白的積累,” UB藝術(shù)學院生物科學副教授Gunawardena博士說。和科學。
Gunawardena補充說:“我們的工作突出了針對帕金森氏病的潛在早期治療策略,該策略將利用NAC區(qū)域的缺失。” “這項研究很重要的一個原因是,它顯示了在整個生物體范圍內(nèi)挽救帕金森氏病中出現(xiàn)的α-突觸核蛋白聚集物,突觸形態(tài)學缺陷和運動缺陷。”
該論文的第一作者是UB PhD生物科學專業(yè)的研究生Eric N. Anderson。除安德森(Anderson)和古納瓦德納(Gunawardena)外,合著者還包括已經(jīng)完成學位的UB本科生Delnessaw Hirpa和Kan Hong Zheng,以及目前的UB生物學博士候選人Rupkatha Banerjee。
該研究部分由美國國立衛(wèi)生研究院的神經(jīng)疾病和中風研究所以及約翰·R·大石基金會資助。UB的Arthur A. Schomburg獎學金計劃為Anderson提供了支持。
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