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      血流改變信號(hào)心臟細(xì)胞再生
      
			
      
				2019-06-26 09:40:39
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      根據(jù)eLife今天發(fā)表的一項(xiàng)研究，心臟損傷引起的血流改變會(huì)導(dǎo)致通信級(jí)聯(lián)重新編程心臟細(xì)胞并導(dǎo)致斑馬魚心臟再生。這些信號(hào)通路也存在于哺乳動(dòng)物中，因此這些結(jié)果可以幫助科學(xué)家找到心臟病發(fā)作后修復(fù)心臟組織的方法。
      

      血流改變信號(hào)心臟細(xì)胞再生
      

      心肌細(xì)胞保留了自我重新編程以響應(yīng)心臟損傷的能力。雖然已知有幾種信號(hào)提示與這種再生活動(dòng)有關(guān)，但心臟損傷如何在這些途徑上切換還不是很清楚。
      

      “最近的研究表明，血液流動(dòng)產(chǎn)生的生物力學(xué)機(jī)制可以通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)促進(jìn)心臟發(fā)育，”加州大學(xué)圣地亞哥分校的第一作者M(jìn)anuelGálvez-Santisteban解釋道。“我們希望通過(guò)觀察在心臟損傷期間由血流改變引起的機(jī)械力是否也激活這些信號(hào)通路以控制心臟細(xì)胞重編程和再生來(lái)進(jìn)一步探索這一點(diǎn)。”
      

      接下來(lái)，他們探討了心臟損傷是否會(huì)改變血流力，從而控制傷害引起的Notch信號(hào)傳導(dǎo)。Klf2a是一種響應(yīng)血流變化的分子，可以響應(yīng)某些基因。在心臟受損最嚴(yán)重的血流區(qū)域，他們發(fā)現(xiàn)Klf2a水平增加。他們還發(fā)現(xiàn)Klf2a和Notch的水平重疊。該團(tuán)隊(duì)首先研究了心臟損傷如何影響斑馬魚中一種名為Notch的重要發(fā)育分子的信號(hào)傳導(dǎo)。他們發(fā)現(xiàn)損傷誘導(dǎo)的Notch活性在損傷后24小時(shí)達(dá)到峰值，但隨著心臟再生而減弱，因此在96小時(shí)后它恢復(fù)正常。然而，如果Notch被阻斷，則心臟細(xì)胞生長(zhǎng)和重新編程停止。
      

      Trpv4是一種已知能夠檢測(cè)血流變化的分子，可以打開Klf2a的基因。當(dāng)突變時(shí)，心臟細(xì)胞生長(zhǎng)和成熟受損。此外，研究小組發(fā)現(xiàn)，血流量的變化通過(guò)另外兩種分子BMP和Erbb2控制心臟細(xì)胞的重編程和生長(zhǎng)。
      

      “我們的研究結(jié)果顯示了心臟如何感知和適應(yīng)性地響應(yīng)由損傷引起的環(huán)境變化，并提供了關(guān)于流動(dòng)介導(dǎo)機(jī)制如何調(diào)節(jié)心臟細(xì)胞重編程和心臟再生的見解，”加州大學(xué)圣地亞哥分校的資深作者Neil Chi總結(jié)道。
      
			

			
        
      
			
      
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