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      與壽命相關的分子計劃不會持續(xù)到中年以后
      
			
      
				2019-06-11 09:14:25
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      正如計算機需要代碼才能工作一樣，我們的身體受到生命早期寫入的分子“程序”的監(jiān)管，然后必須在一生中正確地完成工作。但他們呢?多年來，這個問題引起了研究人員的興趣。Wahlestedt博士與英國倫敦大學國王學院和斯特林大學科學園的第一作者Jamie Timmons博士以及國際人類衰老研究小組一起發(fā)表了一項驚人的觀察：已知的促進長壽的關鍵分子計劃不要超過中年。
      

      與壽命相關的分子計劃不會持續(xù)到中年以后
      

      該研究提供了一個可能的新原因，即隨著健康保護機制的消失，人類疾病負擔從生命的第六個十年開始急劇增加。這提出了一個問題：如果有人希望通過藥物，營養(yǎng)素或生活方式選擇來推動這些既定的“抗衰老”計劃，那么到達60歲時開始為時已晚?可能是，Wahlestedt博士說 - 至少如果你希望從這些干預中充分受益。
      

      “十多年來，很明顯關鍵的生化事件可以調節(jié)小型短壽命動物如蠕蟲，蒼蠅和老鼠的壽命，但這些機制并沒有被觀察到對人類有活性，”Wahlestedt博士說。 。“在這項國際臨床和基因組研究中，我們首次報道了人類在衰老過程中使用這些相同的生化途徑。然而，令人驚訝的是，人類似乎從大約50歲開始就停止使用這些途徑。因此，需要多長時間和多長時間每個人調節(jié)這些途徑的“艱難”可能會影響人類的生命。“
      

      Wahlestedt博士說，這項新研究是他和Timmons博士在瑞典斯德哥爾摩Karolinska研究所工作二十年來不斷努力的結果。當他們使用一種新的方法來量化綜合基因表達模式時，他們發(fā)現(xiàn)了他們的發(fā)現(xiàn)，應用于來自不同年齡的人的精心策劃的組織樣本。
      

      主要關注肌肉和大腦，這些新的人類觀察結果與以前在短壽命物種中的工作很好地吻合。這包括所謂的mTOR蛋白復合物的主導作用 - 一種調節(jié)許多保護性細胞程序的機制 - 以及線粒體活性氧物質的產生。這兩種細胞機制相結合，解釋了人類分子老化特征的三分之二。
      

      我們的研究表明，與其他物種相比，人類老齡化計劃的復雜性可能要大得多。這與我們更復雜的基因組有關，這些基因組可能已經發(fā)展為允許更長壽和更健康的生命。但也許人類并不真正意味著超過50多歲。“
      

      Wahlestedt博士
      

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      從分子老化研究的角度來看，人類在物種中是獨一無二的。然而，就像我們生命較短的遠房親戚一樣，研究人員還指出，在人類中，衰老過程中的分子反應并不遵循線性模式。這反駁了人類流行病學研究中根深蒂固的觀點。
      

      “除了需要考慮分子老化的不同'階段'之外，有氧能力和胰島素抵抗等臨床變量對于量化也很重要，”Timmons博士說。“它們與一些相同的基因相互作用，如衰老，部分遺傳，并且是健康的重要預測因子。我們能夠在模擬人類衰老時第一次看到它們。”
      

      盡管短壽命動物的長壽和健康關鍵蛋白質調節(jié)劑首次被發(fā)現(xiàn)是人類分子衰老的核心，但這項新的研究也確定了許多研究很少的所謂非蛋白質編碼基因參與人類衰老。這些非蛋白質編碼基因被認為是人類基因組的“暗物質”，廣泛存在于人類細胞中，但通常不存在于低等生物體中?，F(xiàn)在看來它們可以在微調衰老的分子特征方面發(fā)揮重要作用。
      

      “我們已經證明，最有效的'抗衰老'計劃在人類中自然活躍，并且出于某種原因在我們達到50歲時停止，”Wahlestedt博士說。“這不僅為現(xiàn)在研究人類衰老提供了一個具體的時間窗口，它還表明這些已建立的抗衰老策略可能不再有效(如果過于活躍可能會產生副作用)，那么長期需要新的方法 - 生活在人類中。“
      
			

			
        
      
			
      
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