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      找到解決microRNA缺陷胚胎干細(xì)胞阻斷分化的關(guān)鍵
      
			
      
				2019-05-17 09:42:52
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      超過200種不同類型的人類細(xì)胞具有相同的DNA但表達(dá)不同的基因集合。每種細(xì)胞類型都來源于胚胎干細(xì)胞，它們被稱為多能干細(xì)胞，因?yàn)樗鼈兛梢詤^(qū)分所有不同的細(xì)胞命運(yùn)。
      

      找到解決microRNA缺陷胚胎干細(xì)胞阻斷分化的關(guān)鍵
      

      一個(gè)非?；钴S的生物學(xué)領(lǐng)域是模仿這些源頭胚胎干細(xì)胞的細(xì)胞，稱為誘導(dǎo)多能干細(xì)胞或iPSC的細(xì)胞。利用遺傳和生物化學(xué)技巧，研究人員可以將分化細(xì)胞(如皮膚成纖維細(xì)胞)逆轉(zhuǎn)為多能狀態(tài)。
      

      此類iPSC具有為再生醫(yī)學(xué)創(chuàng)建組織的潛力，例如修復(fù)心臟病發(fā)作，創(chuàng)建人類疾病模型或制造能夠進(jìn)行藥物篩選的細(xì)胞。但是，iPSC的未來發(fā)展需要更多地了解多能性和分化的基本生物學(xué)。
      

      “對(duì)于在治療中使用干細(xì)胞的目標(biāo)，最重要的一步是從iPSCs中分化，”阿拉巴馬大學(xué)伯明翰分校生物化學(xué)和分子遺傳學(xué)助理教授Rui Zhao博士說。“我們需要能夠?qū)PSCs分化為高效率和高純度的疾病相關(guān)細(xì)胞類型。”
      

      在干細(xì)胞報(bào)告發(fā)表的一項(xiàng)研究中，趙及其同事部分解決了一個(gè)長(zhǎng)期未解答的關(guān)于干細(xì)胞的基本問題 - 為什么多能干細(xì)胞具有阻止微小RNA產(chǎn)生無法分化的突變?
      

      Zhao及其同事，包括斯隆凱特丁研究所的共同通訊作者Kitai Kim博士，發(fā)現(xiàn)了一個(gè)關(guān)鍵，它允許那些microRNA缺陷的多能干細(xì)胞分化成神經(jīng)細(xì)胞，包括具有多巴胺能，谷氨酸能標(biāo)記的亞型。和GABAergic神經(jīng)元。
      

      “多年來，我們不知道為什么這些細(xì)胞沒有分化，”趙說。microRNA缺陷細(xì)胞中神經(jīng)細(xì)胞分化的答案結(jié)果很簡(jiǎn)單 - 單個(gè)microRNA或單個(gè)蛋白質(zhì)。
      

      在干細(xì)胞報(bào)告研究中，Zhao及其同事表明，由特殊構(gòu)建的慢病毒傳遞的microRNA-302模擬物足以使缺乏Dgcr8的小鼠胚胎干細(xì)胞神經(jīng)分化，Dgcr8是處理超過Dgcr8的重要基因。細(xì)胞中有2,000個(gè)microRNA。
      

      當(dāng)他們檢查分化細(xì)胞中的基因表達(dá)譜時(shí)，他們看到p53調(diào)節(jié)的許多基因組的變化，也稱為腫瘤抑制基因p53。這種腫瘤抑制因子因其在預(yù)防DNA損傷和癌癥中的多種作用而被稱為“基因組的守護(hù)者”。
      

      Zhao，Kim及其同事表明，microRNA-302通過與p53 mRNA的3'非翻譯區(qū)結(jié)合，從而減少microRNA缺陷胚胎干細(xì)胞中的p53表達(dá)。
      

      他們進(jìn)一步表明，用猿猴病毒大T抗原或短發(fā)夾RNA直接抑制p53，甚至刪除p53基因本身，使胚胎干細(xì)胞或iPSC無需microRNA-302即可進(jìn)行神經(jīng)分化。因此，阻止神經(jīng)元譜系規(guī)范來自microRNA缺陷的干細(xì)胞的分化障礙是p53的表達(dá)。
      

      趙說，關(guān)鍵是從microRNA缺陷的胚胎干中解鎖細(xì)胞到其他細(xì)胞譜系規(guī)范的關(guān)鍵。
      
			

			
        
      
			
      
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