樹突細胞的自噬支持T細胞抗癌活性
自噬有助于細胞的穩(wěn)態(tài),最近報道了另一種自噬功能。KAIST研究小組發(fā)現,樹突狀細胞的自噬支持T細胞抗癌活性。自噬是通過去除細胞廢物和受損的細胞器來維持細胞穩(wěn)態(tài)的過程。然而,它在吞噬腫瘤相關抗原的呈遞中的作用仍然模糊不清。
同時,樹突細胞是識別病原體或癌癥抗原并在T細胞中誘導免疫應答的細胞。當通過輻射或抗癌藥物殺死癌細胞時,樹突細胞吸收并去除它們并在其表面上呈遞抗原以將它們轉移至T細胞。
他們的實驗表明,當樹突狀細胞中缺乏Atg5(自噬相關)時,樹突狀細胞的T細胞活化以及抗癌免疫反應下降。來自醫(yī)學科學與工程研究生院的Heung Kyu Lee教授及其團隊發(fā)現,樹突狀細胞的自噬在T細胞活化中起著關鍵作用,他們提出了增強抗癌作用的原則。
有趣的是,Atg5缺陷的樹突細胞顯著提高了細胞表面的受體CD36,這增加了凋亡腫瘤細胞的吞噬作用,但卻限制了T細胞的活化。
此時,當將抗體引入系統以阻斷受體CD36時,抗腫瘤T細胞應答顯著增加,而腫瘤生長下降。
李教授說:“這項研究使我們能夠探索自噬在T細胞抗癌免疫反應中的作用。我們期待使用受體CD36開發(fā)靶向抗癌療法。”
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