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      抑制核糖體生物發(fā)生作為晚期癌癥的新治療策略
      
			
      
				2019-05-09 09:33:43
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      隨著腫瘤進展到晚期階段，它們會分化，變得更具攻擊性并失去原始組織的特征。它們還獲得了遷移能力，使腫瘤能夠擴散或轉(zhuǎn)移到體內(nèi)的遠處，最終導(dǎo)致患者死亡。
      

      抑制核糖體生物發(fā)生作為晚期癌癥的新治療策略
      

      對于上皮腫瘤，轉(zhuǎn)移腫瘤細胞經(jīng)歷稱為上皮 - 間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)的過程，其允許細胞發(fā)展遷移能力。在EMT期間，細胞也失去其增殖能力并變得更像莖。這種顯著的轉(zhuǎn)變導(dǎo)致侵襲性增加，并且能夠逃避包括激素療法在內(nèi)的多種癌癥治療方法。
      

      “直到最近，核糖體一直被認為在蛋白質(zhì)生產(chǎn)過程中只扮演被動角色。我們的研究表明，核糖體可能具有復(fù)雜，積極的作用，并表明應(yīng)該更多地關(guān)注核糖體如何促進健康和疾病中的細胞生理學(xué)。烏普薩拉大學(xué)免疫學(xué)，遺傳學(xué)和病理學(xué)系的小組負責(zé)人Theresa Vincent說，他曾與美國威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院的Scott C. Blanchard一起領(lǐng)導(dǎo)這項研究。在本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)EMT是由新核糖體的合成輔助的，這種核糖體可用于合成細胞功能所需的蛋白質(zhì)。因此，他們的研究認為核糖體生物發(fā)生可能不僅僅是一種促增殖過程。
      

      研究人員還證明，通過抑制新核糖體的形成，侵襲性和激素不敏感的腫瘤可以部分恢復(fù)為良性和非轉(zhuǎn)移性類型。
      

      “我們使用一種名為CX-5461的小分子抑制人類腫瘤小鼠模型中的核糖體生物發(fā)生。我們發(fā)現(xiàn)原發(fā)性腫瘤從侵襲型轉(zhuǎn)變?yōu)榉乔秩胄?，并可能恢?fù)對激素治療的敏感性。重要的是，CX -5461治療也導(dǎo)致肺轉(zhuǎn)移數(shù)量顯著減少。這表明用CX-5461治療可以增強激素治療反應(yīng)性，這種治療方法不再適用。我們發(fā)現(xiàn)這是一個顯著的突破，我們目前正在進行一系列額外的驗證研究，“Theresa Vincent說。
      
			

			
        
      
			
      
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