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      RNA-蛋白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)可以解釋為什么黑色素瘤增長更多
      
			
      
				2019-03-12 09:32:05
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      對于遠處轉(zhuǎn)移性疾病患者，5年生存率約為30%，皮膚黑色素瘤是導(dǎo)致皮膚癌相關(guān)死亡的主要原因。黑色素瘤患者存活率低的主要原因是缺乏BRAF突變的患者選擇數(shù)量有限以及對現(xiàn)有療法的內(nèi)在和獲得性耐藥性。因此，必須開發(fā)新的治療策略以根除抗性細胞和/或靶向患者，而不管其驅(qū)動突變。
      

      RNA-蛋白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)可以解釋為什么黑色素瘤增長更多
      

      由比利時KU Leuven和日本東京農(nóng)業(yè)技術(shù)大學(xué)(TUAT)的科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的合作揭示了一種對抗黑色素瘤的新方法。他們報道，一種名為SAMMSON的黑色素瘤特異性長非編碼RNA與蛋白質(zhì)CARF相互作用，以協(xié)調(diào)黑素瘤細胞的細胞質(zhì)和線粒體中的蛋白質(zhì)合成。該機制確保在細胞生長期間維持蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)，從而避免誘導(dǎo)細胞死亡。
      

      “我們發(fā)現(xiàn)一種名為SAMMSON的長非編碼RNA在絕大多數(shù)(> 90%)的黑色素瘤患者中表達，并且從未在正常成人組織中檢測到，”聯(lián)合資深作者Eleonora Leucci博士說，LKI魯汶癌癥研究所，KU Leuven 。“在黑素瘤中，SAMMSON對于將蛋白質(zhì)p32正確定位到線粒體中是必不可少的，因為它對核糖體生物合成和蛋白質(zhì)合成至關(guān)重要。”
      

      “我們報道蛋白質(zhì)CARF存在于核質(zhì)中，通過直接結(jié)合另一種蛋白質(zhì)XRN2間接地減少核仁中的核糖體合成，”共同作者，日本東京TUAT農(nóng)業(yè)部的Hideaki Ishikawa博士說。“在核仁中，XRN2可以作為增加核糖體合成的酶。但它的活性和定位受CARF調(diào)節(jié)，其結(jié)合使XRN2遠離核仁。”
      

      這些獨立的觀察結(jié)果后來由第一作者MSc Roberto Vendramin聯(lián)系，后者發(fā)現(xiàn)SAMMSON與CARF結(jié)合。這一觀察引發(fā)了國際合作，導(dǎo)致在“ 自然結(jié)構(gòu)與分子生物學(xué) ”雜志上發(fā)表了一篇論文。
      

      “我們發(fā)現(xiàn)，在黑色素瘤中，一部分CARF被隔離到細胞質(zhì)中，在那里它以與SAM32ON相關(guān)的方式與p32相互作用”，Eleonora Leucci博士說。
      

      “從CARF結(jié)合釋放，XRN2從核質(zhì)轉(zhuǎn)移到核仁，在那里它促進核糖體生物合成。協(xié)同作用的復(fù)合CARF-SAMMSON-p32，移動到線粒體并促進線粒體核糖體的合成。”
      

      “我們的結(jié)論是，在黑素瘤細胞中，SAMMSON在核仁和線粒體中協(xié)同增加核糖體合成，”Leucci博士說。“如果核仁體或線粒體中的核糖體合成發(fā)生改變，并且誘導(dǎo)細胞死亡，則細胞具有感知異常的機制。然而，當(dāng)這兩個區(qū)室中的這一過程發(fā)生改變時，細胞無法識別侮辱。因此，通過黑客攻擊SAMMSON協(xié)同兩種核糖體生物發(fā)生機制，使細胞對損傷不敏感并促進黑素瘤細胞生長“
      

      因此，預(yù)期抑制SAMMSON或/和CARF的物質(zhì)是黑素瘤的新治療試劑。
      
			

			
        
      
			
      
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