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      分子制動(dòng)器抑制人類肺癌
      
			
      
				2019-01-11 17:47:53
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      索爾克研究所(Salk Institute)的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種分子，這種分子的突變會(huì)導(dǎo)致一種常見且致命的肺癌在人類體內(nèi)的惡性生長。
      

      分子制動(dòng)器抑制人類肺癌
      

      這種酶被稱為EphA2，通?？刂平M織生長的基因。索爾克的研究小組發(fā)現(xiàn)，當(dāng)EphA2發(fā)生突變時(shí)，細(xì)胞系統(tǒng)會(huì)失控，迅速發(fā)展成腫瘤。這項(xiàng)新研究發(fā)表在2015年11月2日當(dāng)周的《美國國家科學(xué)院院刊》(PNAS)上。研究表明，EphA2可能成為肺癌的一個(gè)新靶點(diǎn)。
      

      “有時(shí)，患者腫瘤的基因會(huì)發(fā)生數(shù)百種突變，但你不知道它們是疾病的驅(qū)動(dòng)因素還是副產(chǎn)品，”資深作者Inder Verma說。“我們發(fā)現(xiàn)了一種新的方法來識(shí)別癌癥抑制基因，并了解它們?nèi)绾纬蔀橹委煹陌悬c(diǎn)。”
      

      已知有兩種基因突變特別能刺激人類腫瘤的生長:KRAS和p53。盡管這兩種基因都得到了深入的研究，但它們很難作為治療靶點(diǎn)，因此索爾克研究小組決定轉(zhuǎn)而研究可能控制KRAS和p53的基因。
      

      研究人員集中研究了人類基因組中與細(xì)胞信號(hào)有關(guān)的4700個(gè)基因，特別是那些能夠抑制細(xì)胞生長和增殖的基因。然后，研究小組采用了一種基因篩選技術(shù)，以快速有效地檢測(cè)這數(shù)千個(gè)基因?qū)δ[瘤發(fā)育的影響。在動(dòng)物模型中，Salk團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)其中16個(gè)細(xì)胞信號(hào)基因產(chǎn)生的分子對(duì)KRAS和p53相關(guān)腫瘤有顯著影響。
      

      在這16種分子中，有一種特別引人注目:EphA2酶，最初是在索爾克的另一位科學(xué)家托尼·亨特(Tony Hunter)的實(shí)驗(yàn)室中發(fā)現(xiàn)的。之前，EphA2在肺癌中的作用尚不清楚，但研究小組發(fā)現(xiàn)，EphA2的缺失使kras相關(guān)腫瘤的生長更為活躍。
      

      隨著KRAS的突變，一個(gè)腫瘤在300天內(nèi)形成。但是如果沒有EphA2, KRAS突變會(huì)在一半的時(shí)間內(nèi)，即120到150天內(nèi)導(dǎo)致腫瘤，”Verma說，她也是美國癌癥學(xué)會(huì)分子生物學(xué)教授。“當(dāng)KRAS發(fā)生突變時(shí)，這種分子EphA2在抑制癌癥生長方面有巨大的作用。突變的KRAS是大約10%到20%的所有癌癥的共同罪魁禍?zhǔn)祝貏e是結(jié)腸癌和人類肺癌。
      

      由于激活EphA2可以抑制細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)和細(xì)胞增殖，我們認(rèn)為這種酶可能是kras依賴性肺腺癌的潛在藥物靶點(diǎn)。
      

      10年國家項(xiàng)目叫做癌癥基因組圖譜繪制了數(shù)以百計(jì)的病人超過20種不同的癌癥的基因組,發(fā)現(xiàn)了許多相關(guān)的基因突變,這些突變的作用已經(jīng)不是很了解肺癌(特別是腺癌,占近四分之一的所有肺癌)。Salk小組從癌癥基因組圖譜數(shù)據(jù)中發(fā)現(xiàn)，230名腺癌患者中有54人檢測(cè)到了EphA2的基因改變。令人驚訝的是，研究小組還發(fā)現(xiàn)，EphA2的缺失激活了一種通常與癌癥相關(guān)的通路(稱為Hedgehog)，這種通路可以促進(jìn)腫瘤的生長。
      

      奇怪的是，在有EphA2突變的人類肺癌患者中，大約8%的患者實(shí)際上有很高的EphA2表達(dá)。因此，在某些情況下，EphA2并不能抑制腫瘤，而且可能與環(huán)境有關(guān)。因此，在設(shè)計(jì)新療法時(shí)，我們需要仔細(xì)評(píng)估這種分子的功能。
      
			

			
        
      
			
      
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