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      科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了如何防止對治療性病毒的不良免疫攻擊
      
			
      
				2019-01-10 18:00:28
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      通常，當(dāng)我們想到病毒時，從普通感冒到艾滋病病毒，我們都想增強人們的免疫力來對抗它們。但是對于開發(fā)治療性病毒(例如，靶向癌細胞或糾正基因缺陷)的科學(xué)家來說，一個更重要的問題是:我們?nèi)绾巫柚谷藗兊淖匀幻庖叻磻?yīng)?在這些情況下，過度熱情的免疫反應(yīng)實際上破壞了治療。
      

      科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了如何防止對治療性病毒的不良免疫攻擊
      

      索爾克研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)，抑制一種名為磷脂超燃酶1 (PLSCR1)的蛋白質(zhì)可以控制受感染細胞的抗病毒反應(yīng)，并提供長期的免疫攻擊和過度炎癥的保護。研究結(jié)果發(fā)表在2017年1月19日的《神經(jīng)元》(Neuron)雜志上，有望用于病毒傳播治療和感染等炎癥條件;自身免疫性疾病，如狼瘡;或神經(jīng)退行性疾病，如阿爾茨海默氏癥。
      

      “通常情況下，免疫系統(tǒng)會迅速識別并應(yīng)對潛在威脅，比如病毒感染細胞，”索爾克維特高級生物光子學(xué)中心助理教授、這篇新論文的資深作者阿克塞爾·尼默賈恩(Axel Nimmerjahn)說。“但在靶向PLSCR1的過程中，我們有效地保護了受感染的細胞免受免疫攻擊，并將工程病毒的基因表達從幾天或幾周增加到至少6個月，為更持久的治療創(chuàng)造了可能性。”
      

      由于病毒已經(jīng)進化出了尋找目標和利用宿主細胞自身分子機制的有效方法，科學(xué)家們正在將病毒改造成持久的治療載體，能夠?qū)⑺幬镙斔偷教囟ǖ募毎蚪M織，或選擇性地靶向并摧毀腫瘤。但是，由于我們的免疫系統(tǒng)不區(qū)分破壞性病毒和治療性病毒，研究人員必須設(shè)計出防止免疫系統(tǒng)破壞有益病毒的方法。
      

      為了更好地理解大腦的免疫反應(yīng)，索爾克研究小組將一種工程腺病毒(通常用于傳遞基因療法)注射到老鼠的大腦中，并監(jiān)測受感染和免疫細胞的信號傳遞以及對感染的反應(yīng)產(chǎn)生的蛋白質(zhì)。受感染的細胞發(fā)出各種求救信號，其中包括一種叫做磷脂酰絲氨酸的分子信號，這種信號可以召喚大腦中特殊的免疫細胞——小膠質(zhì)細胞。小膠質(zhì)細胞評估情況，然后決定是讓受感染的細胞自生自滅還是銷毀它們。不去管這些受損細胞，可能會對其他細胞造成附帶損害，而破壞這些細胞則會消除潛在的關(guān)鍵腦細胞，其中許多腦細胞無法再生。為了更好地理解這一決定的計算過程，索爾克團隊操縱了參與細胞內(nèi)和細胞外通訊的各種蛋白質(zhì)的水平，包括PLSCR1。
      

      令人驚訝的是，下調(diào)PLSCR1會引起多種與免疫相關(guān)的變化。除了抑制小膠質(zhì)細胞外，PLSCR1的減少還會導(dǎo)致炎癥分子細胞因子的生成減少，細胞因子的典型作用是招募更多的免疫細胞參與戰(zhàn)斗。“當(dāng)我們看到多少抑制PLSCR1減少了炎癥反應(yīng),我們立即懷疑這種機制可以應(yīng)用在更廣泛的層面上,不僅僅是大腦的病毒感染,但其他類型的感染甚至是自身免疫性疾病,”優(yōu)素福Tufail說,沙克做博士后研究,該論文的第一作者。
      

      抑制PLSCR1的保護作用持續(xù)時間為研究的所有時間點(長達6個月);其他被操縱的蛋白質(zhì)都沒有這樣顯著的結(jié)果。由于PLSCR1不僅存在于大腦，還存在于全身，因此研究人員計劃研究PLSCR1在其他炎癥條件下的作用。
      

      Nimmerjahn說:“考慮到免疫反應(yīng)是多么復(fù)雜，以及有多少基因在感染反應(yīng)中被上調(diào)或下調(diào)，能找到一種控制這么多途徑的單一蛋白質(zhì)是令人驚訝的。”“想象一下，患者可以服用一種小分子抑制劑來抑制過度炎癥。這可能對許多疾病的結(jié)果產(chǎn)生巨大的有益影響。
      
			

			
        
      
			
      
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