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      實(shí)驗(yàn)結(jié)果支持肺中粘蛋白與肺纖維化之間的聯(lián)系
      
			
      
				2019-01-07 14:47:51
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      由CU Anschutz Medical Campus的科羅拉多大學(xué)醫(yī)學(xué)院教員組成的一個(gè)研究小組已經(jīng)確定了小氣道粘液與肺纖維化之間的聯(lián)系。
      

      研究結(jié)果發(fā)表在Nature Communications上。
      

      實(shí)驗(yàn)結(jié)果支持肺中粘蛋白與肺纖維化之間的聯(lián)系
      

      “肺粘蛋白(MUC5B)的過量產(chǎn)生一直被證明是發(fā)生特發(fā)性肺纖維化(IPF)和最近類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 - 間質(zhì)性肺病的最大風(fēng)險(xiǎn)，”資深和通訊作者David Schwartz博士說。 CU醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)系主任。
      

      Schwartz博士補(bǔ)充說：“本手稿中的研究結(jié)果通過證明小氣道中過多的粘液可能導(dǎo)致肺纖維化，部分地通過削弱肺清除機(jī)制，在理解IPF的原因和潛在治療方面提供了重大突破?？偟膩碚f，這些發(fā)現(xiàn)提供了識(shí)別高危人群的方法，在發(fā)生不可逆的瘢痕形成之前診斷疾病，關(guān)注獨(dú)特的治療靶點(diǎn)(MUC5B)和肺部特定位置(遠(yuǎn)端氣道)，以及為目前無法治愈的疾病創(chuàng)造治療干預(yù)的新途徑。“
      

      特發(fā)性肺纖維化是最常見的進(jìn)行性肺纖維化類型。隨著時(shí)間的推移，疤痕變得更加嚴(yán)重，深呼吸變得困難，肺部也無法吸收足夠的氧氣。IPF患者的平均存活時(shí)間為3至5年，并且關(guān)鍵的未滿足需求是在肺部不可逆地瘢痕形成之前識(shí)別患者。
      

      粘液功能障礙是肺病的新興范例。以前被認(rèn)為是特定于阻塞性疾病(如哮喘和慢性阻塞性肺病)和遺傳性疾病(如原發(fā)性纖毛運(yùn)動(dòng)障礙和囊性纖維化)的特征，粘液，粘液和粘液纖維相互作用的重要性已經(jīng)出現(xiàn)在肺周圍疾病中，如腺癌和IPF。
      

      Nature Communications當(dāng)前研究的研究人員假設(shè)，IPF中獨(dú)特的基因表達(dá)特征支持了粘膜纖毛功能障礙作為IPF病理學(xué)驅(qū)動(dòng)因素的潛在作用。研究人員發(fā)現(xiàn)，一種特殊的遺傳特征，稱為MUC5B啟動(dòng)子變體rs35705950，導(dǎo)致肺部粘液產(chǎn)生顯著增加，是IPF最強(qiáng)的遺傳風(fēng)險(xiǎn)因素。他們還發(fā)現(xiàn)這是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 - 間質(zhì)性肺病的最強(qiáng)風(fēng)險(xiǎn)因素。
      

      該研究結(jié)果表明，在臨床前階段的肺間質(zhì)疾病患者的終末氣道中靶向MUC5B代表了一種預(yù)防臨床前肺纖維化進(jìn)展的策略。
      

      “這項(xiàng)研究表明人類疾病中的遺傳發(fā)現(xiàn)如何產(chǎn)生新的假設(shè)，例如那些與粘膜纖毛清除受損相關(guān)的假設(shè)，可能導(dǎo)致新的分子機(jī)制的發(fā)現(xiàn)以及早期診斷的發(fā)展和更準(zhǔn)確的肺纖維化治療，” James P. Kiley博士，國家心肺血液研究所肺病科主任。
      

      該研究的研究得到了National Jewish Health的Jennifer Matsuda博士的支持，用于生成Muc5b轉(zhuǎn)基因小鼠，Parion Sciences的Melanie Sawyer用于體外粘液溶解測(cè)試，以及Lovelace呼吸研究所的Jake McDonald支持氣溶膠輸送。這項(xiàng)研究得到了國家心肺血液研究所，國家糖尿病和消化和腎臟疾病研究所，國防部，囊性纖維化基金會(huì)HILL16XXO和BOUCHER15RO以及Parion Sciences，Inc。的支持。
      
			

			
        
      
			
      
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