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      開發(fā)用于治療眼病的化合物也會殺死白血病細胞
      
			
      
				2019-01-06 15:42:49
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      正在開發(fā)用于治療一種眼病的眼藥水中的活性成分已經(jīng)顯示出治療侵襲性形式的血癌的希望。劍橋大學威爾康桑格研究所，諾丁漢大學及其合作者的科學家們發(fā)現(xiàn)，這種針對一種重要癌癥基因的化合物可以在不傷害非白血病血細胞的情況下殺死白血病細胞。
      

      開發(fā)用于治療眼病的化合物也會殺死白血病細胞
      

      今天(12月19日)在Nature Communications上發(fā)表的研究結(jié)果揭示了一種潛在的新治療方法，用于治療預(yù)后不良的侵襲性血癌。
      

      急性髓性白血病(AML)是一種影響所有年齡段人群的血癌，通常需要數(shù)月的強化療和長期入院。它在骨髓細胞中發(fā)育，擠出健康細胞，進而導(dǎo)致危及生命的感染和出血。
      

      三十多年來，主流AML治療方法保持不變，目前的治療方法是化療，大多數(shù)人的癌癥無法治愈。由MLL基因重排驅(qū)動的AML亞型具有特別差的預(yù)后。
      

      在之前的一項研究中，桑格研究所的研究人員開發(fā)了一種基于CRISPR基因編輯技術(shù)的方法，該方法幫助他們鑒定了400多種基因作為不同亞型AML的治療靶點。其中一個基因SRPK1被發(fā)現(xiàn)對MLL重排的AML的生長至關(guān)重要。SRPK1參與稱為RNA剪接的過程，該過程準備RNA用于翻譯成蛋白質(zhì)，蛋白質(zhì)是進行大多數(shù)正常細胞過程的分子，包括生長和增殖。
      

      在一項新的研究中，桑格研究所的研究人員和他們的合作者著手研究如何抑制SRPK1可以殺死AML細胞以及它是否具有這種疾病的治療潛力。他們首先表明，SRPK1的遺傳破壞阻止了MLL重排的AML細胞的生長，然后繼續(xù)研究SRPK1抑制劑SPHINX31，后者被用于開發(fā)治療視網(wǎng)膜新生血管疾病的眼藥水 - 生長在視網(wǎng)膜表面上的新血管自發(fā)出血并導(dǎo)致視力喪失。
      

      研究小組發(fā)現(xiàn)，該化合物強烈抑制了幾種MLL重排的AML細胞系的生長，但并未抑制正常血液干細胞的生長。然后他們將患者來源的人AML細胞移植到免疫功能低下的小鼠中并用該化合物治療它們。引人注目的是，AML細胞的生長被強烈抑制，并且小鼠沒有顯示出任何明顯的副作用。
      

      來自Wellcome Sanger研究所和Wellcome-MRC劍橋干細胞研究所的研究聯(lián)合負責人George Vassiliou博士說：“我們發(fā)現(xiàn)用一種針對眼部疾病開發(fā)的化合物抑制一個關(guān)鍵基因可以阻止一個關(guān)鍵基因的生長。急性髓細胞白血病的侵襲性形式，不會傷害健康細胞。這有望成為治療人類侵襲性白血病的潛在方法。“
      

      SRPK1控制RNA在新蛋白質(zhì)生產(chǎn)中的剪接*。當SRPK1被阻斷時受影響的基因的實例是BRD4，其是維持AML的眾所周知的基因。抑制SRPK1導(dǎo)致BRD4的主要形式轉(zhuǎn)換為另一種形式，這種變化對AML的增長是有害的。
      

      來自Wellcome Sanger研究所和劍橋大學的聯(lián)合主要作者Konstantinos Tzelepis博士說：“我們的研究描述了白血病細胞存活所需的新機制，并強調(diào)了SRPK1抑制在侵襲性AML中的治療潛力。靶向這種機制可能在BRD4和SRPK1發(fā)揮作用的其他癌癥中有效，例如轉(zhuǎn)移性乳腺癌。“
      

      來自諾丁漢大學的生物技術(shù)公司Exonate的聯(lián)合創(chuàng)始人David Bates教授說：“當Vassiliou醫(yī)生告訴我SRPK1是一種AML生存所必需的時候，我立即想要和他一起研究我們的抑制劑是否真的可以阻止白血病細胞的生長。這種化合物如此有效地發(fā)揮作用的事實預(yù)示著它作為白血病新療法的潛在發(fā)展。這需要一些時間，但確實有希望這種侵襲性癌癥患者即將面臨新的治療。“
      
			

			
        
      
			
      
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