第二節(jié)閉經(jīng)

閉經(jīng)（amenorrhea）是婦科疾病中常見癥狀。通常將閉

經(jīng)分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類，近一個世紀來，月經(jīng)初潮的平

均年齡已由15歲提前到13歲，一般在初潮前2年開始出現(xiàn)

第二性征，故原發(fā)性閉經(jīng)的定義有所修正。原發(fā)性閉經(jīng)系指

年齡超過16歲（有地域性差異），第二性征已發(fā)育，或年齡

超過14歲，第二性征尚未發(fā)育，且無月經(jīng)來潮者；繼發(fā)性閉

經(jīng)則指以往曾建立正常月經(jīng)，但此后因某種病理性原因而月

經(jīng)停止6個月，或按自身原來月經(jīng)周期計算停經(jīng)3個周期以

上者。根據(jù)其發(fā)生原因，閉經(jīng)又可分為生理性和病理性，青

春期前、妊娠期、哺期以及絕經(jīng)期后的月經(jīng)不來潮均屬生

理現(xiàn)象，不屬本章討論范疇。

[病因及分類]

月經(jīng)是指子宮內膜周期性變化隨之出現(xiàn)的周期性子宮出

血。正常月經(jīng)的建立和維持有賴于下丘腦-垂體-卵巢軸的神經(jīng)

內分泌調節(jié)，以及靶器官子宮內膜對性激素的周期性反應，

其中任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙就會出現(xiàn)月經(jīng)失調，甚至導致閉

經(jīng)。

1．原發(fā)性閉經(jīng)較為少見，往往由于遺傳學原因或先天

發(fā)育缺陷引起。

（1）米勒管發(fā)育不全綜合征（Müllerianagenesissyndrome，

又稱Mayer-Rokitansky-Kuster-

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Hausersyndrome）：約20%的青春期原發(fā)性閉經(jīng)伴有子宮

發(fā)育不全。表現(xiàn)為始基子宮或無子宮、無，而外生

殖器、輸卵管、卵巢發(fā)育正常，女性第二性征正常，30%患者

伴腎畸形及12%患者伴骨骼畸形。這是由于副中腎管發(fā)育障

礙引起的先天性畸形，可能系基因突變所致。

（2）性腺發(fā)育不全：占原發(fā)性閉經(jīng)的35%。分為染體

正常或異常兩類。

1）特納綜合征（Turner’ssyndrome）：因性染體異常

引起，缺少一個X染體或其分化不完全。核型為X染體

單體（45，XO）或嵌合體（45，XO／46，XX或45，XO／47，

XXX）。表現(xiàn)為卵巢不發(fā)育，原發(fā)性閉經(jīng)及第二性征發(fā)育不良。

患者身材矮小，常有蹼頸、盾胸、后發(fā)際低、肘外翻、額高

耳低、魚樣嘴等臨床特征，可伴主動脈縮窄及腎、骨骼畸形。

2）單純性腺發(fā)育不全

①46，XX條索狀性腺：體格發(fā)育無異常，卵巢呈條索狀

無功能實體，內無生殖細胞和卵泡，子宮發(fā)育不良，外生殖

器女型，第二性征發(fā)育差，人工周期治療可有撤藥性出血。

②46，XY條索狀性腺：由稱Swyer綜合征。體格發(fā)育無

異常，主要表現(xiàn)為條索狀性腺及原發(fā)性閉經(jīng)。由于Y染體

存在，患者在10～20歲時發(fā)生性腺母細胞瘤或無性細胞瘤的

危險增高，診斷確定后應切除條索狀性腺。

（3）對抗性卵巢綜合征（resistantovarysyndrome）：由

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于卵巢的胞膜受體缺陷，不能對促性腺激素產(chǎn)生反應，于是

不能分泌激素，不能負反饋抑制垂體。臨床特征是卵巢形態(tài)

飽滿，內有多數(shù)始基卵泡及少數(shù)初級卵泡，第二性征不發(fā)育，

出現(xiàn)閉經(jīng)及促性腺激素升高。

（4）雄激素不敏感綜合征（androgen-insensitivity

syndrome）：又稱睪丸女性化完全型。為男性假兩性畸形，染

體核型為46，XY，性腺為睪丸，但未下降而位于腹腔內或

腹股溝。睪酮水平雖在男性范圍，由于胞漿缺乏睪酮受體，

故睪酮不發(fā)揮生物學效應，但睪酮仍能通過芳香化酶轉化為

雌激素，故表型為女型，至青春期雖房隆起豐滿，但頭

發(fā)育不良，暈蒼白，、腋毛稀少。睪丸又能_分泌米勒

管抑制因子，故呈凹陷狀，子宮及輸卵管缺如。

（5）低促性腺素性腺功能減退（hypogonadotropic

hypogonadism）：其中最常見者是Kallmann’s綜合征。是由

于下丘腦GnRH分泌缺乏或不足引起。臨床以低促性腺激素、

低性激素為特征，主要表現(xiàn)為青春期延遲，無月經(jīng)來潮，無

性征發(fā)育，而女性內生殖器分化正常。常伴有嗅覺障礙及先

天性耳聾。

2．繼發(fā)性閉經(jīng)發(fā)生率較原發(fā)性閉經(jīng)至少高10倍。其病

因復雜，根據(jù)控制正常月經(jīng)周期的4個主要環(huán)節(jié)，以下丘腦

性閉經(jīng)最常見，依次為垂體、卵巢及子宮性閉經(jīng)，分別占繼

發(fā)性閉經(jīng)的55%、20%、20%及5%。

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（1）下丘腦性閉經(jīng)：是最常見的一類閉經(jīng)，以功能性原

因為主。下丘腦弓狀核含有傳導神經(jīng)內分泌的神經(jīng)元，接受

多處腦區(qū)的神經(jīng)沖動，匯合成信號促使脈沖式釋放GnRH。在

卵泡期為維持正常卵泡功能，約每90分鐘有一次GnRH脈沖

頻率，若脈沖式分泌模式異常，包括頻率、幅度及量的變化，

將導致卵泡發(fā)育障礙而閉經(jīng)。

1）緊張應激：精神創(chuàng)傷、環(huán)境變化等因素均可使機體處

于緊張的應激狀態(tài)，擾亂中樞神經(jīng)與下丘腦之間的聯(lián)系，從

而影響下丘腦-垂體-卵巢軸而閉經(jīng)。多見于年輕未婚婦女，從

事緊張腦力勞動者。盼子心切或畏懼妊娠等強烈的精神因素

也可干擾內分泌功能而發(fā)生假孕性閉經(jīng)。閉經(jīng)多為一時性，

通常很快自行恢復，也有持續(xù)時間較長者。發(fā)病機理可能是

由于應激狀態(tài)時，下丘腦分泌的促腎上腺皮質激素釋放因子

（corticotrophin-releasinghormone，CRH）長期上升，而CRH

濃度上升抑制了GnRH的脈沖式釋放。另外，下丘腦分泌的內

啡肽還可能介導CRH減少GnRH脈沖頻率而閉經(jīng)。

2）體重下降和營養(yǎng)缺乏：中樞神經(jīng)對體重急劇下降極為

敏感，而體重又與月經(jīng)聯(lián)系緊密，不論單純性體重下降或真

正的神經(jīng)性厭食均可誘發(fā)閉經(jīng)。單純性體重下降系指體重減

輕標準體重的15%～25%。神經(jīng)性厭食通常由于內在情感的劇

烈矛盾或為保持體型而強迫節(jié)食引起的下丘腦功能失調。特

征性表現(xiàn)為精神性厭食、嚴重消瘦和閉經(jīng)。GnRH濃度降至青

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春期前水平，以致促性腺激素和雌激素水平低下而發(fā)生閉經(jīng)。

3）過劇運動：劇烈運動如長跑易致閉經(jīng)，原因是多方面

的。初潮發(fā)生和月經(jīng)的維持有賴于一定比例（17%～20%）的

機體脂肪，若運動員肌肉／脂肪比率增加或總體脂肪減少可

使月經(jīng)異常。另外，運動劇增后GnRH的釋放受到抑制而引起

閉經(jīng)。

4）藥物：除垂體腺瘤可引起閉經(jīng)溢綜合征外，長期應

用某些藥物如吩噻嗪衍生物（奮乃靜、氯丙嗪）、利血平以及

甾體類，偶爾也可出現(xiàn)閉經(jīng)和異常汁分泌。其機理

是通過下丘腦抑制催激素抑制因子（prolactininhibiting

factor，PIF）或多巴胺的釋放，使催激素（prolactin，PRL）

升高而導致溢。而GnRH分泌不足或FSH、LH對GnRH反應

遲鈍，則引起閉經(jīng)。此種藥物性抑制常是可逆的，一般在停

藥后3～6個月月經(jīng)自然恢復。

5）顱咽管瘤：位于蝶鞍上的垂體柄漏斗部前方可發(fā)生顱

咽管瘤，由先天性殘余細胞發(fā)展形成。是垂體、下丘腦性閉

經(jīng)的罕見原因，瘤體增大壓迫下丘腦和垂體柄時，可引起閉

經(jīng)、生殖器官萎縮、肥胖、顱壓增高、視力障礙等癥狀，稱

肥胖生殖無能營養(yǎng)不良癥。

（2）垂體性閉經(jīng)：主要病變在垂體。腺垂體器質性病變

或功能失調可影響促性腺激素的分泌，繼而影響卵巢功能而

引起閉經(jīng)。

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1）垂體梗死：常見的為Sheehan綜合征。由于產(chǎn)后大出

血休克，使垂體缺血壞死，尤以腺垂體為敏感，促性腺激素

分泌細胞發(fā)生壞死，也可累及促甲狀腺激素、促腎上腺皮質

激素分泌細胞。于是出現(xiàn)閉經(jīng)、無、減退、毛發(fā)脫落

等癥狀，第二性征衰退，生殖器官萎縮，還可出現(xiàn)畏寒、嗜

睡、低血壓及基礎代謝率降低。

2）垂體腫瘤：位于蝶鞍內的腺垂體各種腺細胞可發(fā)生催

激素腺瘤、生長激素腺瘤、促甲狀腺激素腺瘤、促腎上腺

皮質激素腺瘤以及無功能的垂體腺瘤。不同類型的腫瘤可出

現(xiàn)不同癥狀，但都有閉經(jīng)表現(xiàn)，這是因為腫瘤壓迫分泌細胞，

使促性腺激素分泌減少所致。常見的催激素細胞腫瘤可引

起閉經(jīng)溢綜合征。

3）空蝶鞍綜合征（emptysellasyndrome）：因鞍隔不全或

某種病變，蝶鞍內出現(xiàn)空隙，腦脊液流向蝶鞍的垂體窩，垂

體受壓縮小，而蝶鞍擴大。因壓迫垂體發(fā)生高催激素血癥，

常見癥狀為閉經(jīng)，有時泌。X線檢查僅見蝶鞍稍增大，叩或

MRI檢查則精確顯示，在擴大的垂體窩中，可見萎縮的垂體和

低密度的腦脊液。

（3）卵巢性閉經(jīng)閉經(jīng)的原因在卵巢。卵巢分泌的性激

素水平低下，子宮內膜不發(fā)生周期性變化而導致閉經(jīng)。

1）卵巢早衰（prematureoverianfailure）：40歲前絕經(jīng)者

稱卵巢早衰。表現(xiàn)為繼發(fā)閉經(jīng)，常伴更年期癥狀，具低雌激

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素及高促性腺激素特征。卵巢內無卵母細胞或雖有原始卵泡，

但對促性腺激素無反應。病因以特發(fā)性即無明確誘因的卵巢

萎縮及過早絕經(jīng)最常見，另外，自體免疫病亦可引起本病，

循環(huán)中存在多種器官特異性自身免疫抗體，卵巢活檢見有淋

巴細胞浸潤。

2）卵巢切除或組織破壞：雙側卵巢已手術切除或經(jīng)放療

破壞卵巢組織，導致閉經(jīng)。嚴重的卵巢炎也可破壞卵巢組織

而閉經(jīng)。

3）卵巢功能性腫瘤：產(chǎn)生雄激素的睪丸母細胞瘤、卵巢

門細胞瘤等，由于過量的雄激素抑制下丘腦-垂體-卵巢軸功能

而閉經(jīng)。分泌雌激素的顆粒-卵泡膜細胞瘤，因持續(xù)分泌雌激

素抑制了排卵，使子宮內膜增生過長而短暫閉經(jīng)。

4）多囊卵巢綜合征：由于刪I比值高于正常；雄激素產(chǎn)

生過多，主要為雄烯二酮和睪酮；雌激素主要是雌酮增加所

致，表現(xiàn)為閉經(jīng)、不孕、多毛和肥胖，且雙側卵巢增大，持

續(xù)無排卵。

（4）子宮性閉經(jīng)：閉經(jīng)的原因在子宮。此時月經(jīng)調節(jié)功

能正常，第二性征發(fā)育也往往正常，但子宮內膜受到破壞或

對卵巢激素不能產(chǎn)生正常的反應，從而引起閉經(jīng)。

1）Asherman綜合征：是子宮性閉經(jīng)中最常見原因。因人

工流產(chǎn)刮宮過度或產(chǎn)后、流產(chǎn)后出血刮宮損傷引起，尤其當

伴有子宮內膜炎時，更易導致宮腔粘連或閉鎖而閉經(jīng)。頸管

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粘連者有月經(jīng)產(chǎn)生，但不能流出；宮腔完全粘連者則無月經(jīng)。

2）子宮內膜炎：結核性子宮內膜炎時，子宮內膜遭受破

壞易致閉經(jīng)。流產(chǎn)或產(chǎn)后感染所致的子宮內膜炎，嚴重時也

可造成閉經(jīng)。

3）子宮切除后或宮腔放射治療后：手術切除子宮或放療

破壞子宮內膜而閉經(jīng)。

（5）其它內分泌功能異常：甲狀腺、腎上腺、胰腺等功

能紊亂也可引起閉經(jīng)，常見的疾病為甲狀腺功能減退或亢進、

腎上腺皮質功能亢進、腎上腺皮質腫瘤等。

[診斷]

閉經(jīng)只是一種癥狀，診斷時首先必須尋找引起閉經(jīng)的原

因，即下丘腦-垂體-卵巢軸的調節(jié)失常發(fā)生在哪一環(huán)節(jié)，然后

再確定是何種疾病所引起。

1．詢問病史了解其自幼生長發(fā)育過程，有無失天性缺

陷或其它疾病以及家族史。詳細詢問月經(jīng)史，包括初潮年齡、

第二性征發(fā)育情況、月經(jīng)周期、經(jīng)期、經(jīng)量等。已婚婦女則

需注意其生育史及產(chǎn)后并發(fā)癥。還應詢問閉經(jīng)期限及伴隨癥

狀，發(fā)病前有無任何導致閉經(jīng)的誘因如精神因素、環(huán)境改變、

體重增減、劇烈運動、各種疾病及用藥影響等。

2．體格檢查檢查全身發(fā)育狀況，有無畸形；測量體重、

身高，四肢與軀干比例，五官生長特征；觀察精神狀態(tài)、智

力發(fā)育、營養(yǎng)和健康情況。婦科檢查應注意內、外生殖器的

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發(fā)育，有無先天性缺陷、畸形，腹股溝區(qū)有無腫塊，第二性

征如毛發(fā)分布、房發(fā)育是否正常，房有無汁分泌等。

3．輔助診斷方法

（1）藥物撤退試驗

1）孕激素試驗：為評估內源性雌激素水平的簡單、快速

方法。用黃體酮注射液，每日肌注20mg，連續(xù)5日；或口服

甲羥孕酮，每日10mg，連用5日。停藥后3～7日出現(xiàn)撤藥

出血（陽性反應），提示子宮內膜已受一定水平的雌激素影響

（E＞146.8pmol/L），但無排卵，外源性孕激素使其發(fā)生分泌

期變化，停藥后內膜剝脫而出血。若孕激素試驗無撤藥出血

（陰性反應），說明患者體內雌激素水平低下，以致對孕激素

無反應，應進一步作雌、孕激素序貫試驗。

2）雌、孕激素序貫試驗：囑患者每晚睡前服己烯雌酚lmg

或妊馬雌酮1.25mg連續(xù)20日。為使停藥后子宮內膜脫落完

全，最后5日加用甲羥孕酮，每日口服l0mg，停藥后3～7日

發(fā)生撤藥出血為陽性，提示子宮內膜功能正常，對甾體激素

有反應，閉經(jīng)是由于患者體內雌激素水平低落所致，應進一

步尋找原因。無撤藥出血為陰性，則應重復一次試驗，若仍

無出血，提示子宮內膜有缺陷或被破壞，可診斷為子宮性閉

經(jīng)。

（2）子宮功能檢查：主要了解子宮、子宮內膜狀態(tài)及功

能。

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1）診斷性刮宮：適用于已婚婦女，用以了解宮腔深度和

寬度，宮頸管或宮腔有無粘連。刮取子宮內膜作病理學檢查，

可了解子宮內膜對卵巢激素的反應，還可確定子宮內膜結核

的診斷，刮出物同時作結核菌培養(yǎng)。在子宮鏡直視下觀察子

宮腔及內膜，更可準確診斷有無宮腔粘連、可疑結核病變，

應常規(guī)取材送病理學檢查。

2）子宮輸卵管碘油造影：了解子宮腔形態(tài)、大小及輸卵

管情況，用以診斷生殖系統(tǒng)發(fā)育不良、畸形、結核及宮腔粘

連等病變。

（3）卵巢功能檢查

1）基礎體溫測定：孕酮通過體溫調節(jié)中樞使體溫輕度升

高，致使基礎體溫在正常月經(jīng)周期中顯示為雙相型，即月經(jīng)

周期后半期的基礎體溫較前半期上升0.3～0.6℃。提示卵巢有

排卵或黃體形成。

2）B型超聲監(jiān)測：從周期第10日開始用B型超聲動態(tài)監(jiān)

測卵泡發(fā)育及排卵情況最簡便可靠。卵泡直徑達18～20mm

時為成熟卵泡，估計約在72小時內排卵。確定排卵的聲象特

征為：①卵泡突然消失或明顯縮小；②卵泡邊緣模糊，卵泡

內呈稀疏光點；③直腸子宮陷凹可能出現(xiàn)游離液體。

3）宮頸粘液結晶檢查：雌激素使宮頸粘液稀薄，拉絲度

延長，并出現(xiàn)羊齒植物葉狀結晶，羊齒植物葉狀結晶越明顯、

越粗，提示雌激素作用越顯著。若涂片上見成排的橢圓體，

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提示在雌激素作用的基礎上已受孕激素影響。

4）脫落細胞檢查：觀察表、中、底層細胞的百分比，

表層細胞的百分率越高反映雌激素水平也越高。卵巢早衰者

的涂片出現(xiàn)不同程度的雌激素低落或持續(xù)雌激素輕度影響。

5）血甾體激素測定：作雌二酵、孕酮及睪酮的放射免疫

測定。血孕酮≥15.9nmol／L，或尿孕二醇≥6.24nmol／24h

為排卵標志。若雌、孕激素濃度低，提示卵巢功能不正常或

衰竭；若睪酮值高，提示有多囊卵巢綜合征、卵巢男性化腫

瘤或睪丸女性化等疾病可能。

6）卵巢興奮試驗：又稱尿促性素（HMG）刺激試驗。用

HMG75～150U／d肌注，連用4日。自開始注射第6日起，

用上述方法了解卵巢能否產(chǎn)生雌激素。若卵巢對垂體激素無

反應，提示病變在卵巢；若卵巢有反應，則病變在垂體或垂

體以上。

（4）垂體功能檢查：雌、孕激素序貫試驗陽性提示患者

體內雌激素水平低落，為確定原發(fā)病因在卵巢、垂體或下丘

腦，需作以下檢查：

1）血PRL、FSH、LH放射免疫測定：PRL正常值為0～

20ng/ml，PRL＞25ng/ml時稱高催激素血癥。PRL升高時應

進一步作頭顱X線攝片或CT檢查，排除垂體腫瘤。月經(jīng)周期

中FSH正常值為5～20U／L，LH為5～25U/L。若FSH＞40U/L，

提示卵巢功能衰竭；若LH＞25U／L，高度懷疑為多囊卵巢；

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若FSH、LH均＜5U/L，提示垂體功能減退，病變可能在垂體

或下丘腦。必要時測定促甲狀腺激素、促腎上腺皮質激素水

平。

2）垂體興奮試驗：又稱GnRH刺激試驗。用以了解垂體

功能減退起因于垂體或下丘腦。

①典型方法：將LHRH100pg溶于生理鹽水5ml中，30秒

鐘內靜脈注射完畢。注射前及注射后15、30、60、120分鐘

分別采取2ml靜脈血，用放射免疫法測定LH含量。若注射后

15～60分鐘LH值較注射前高2～4倍以上，說明垂體功能正

常，對LHRH反應良好，病變在下丘腦；若經(jīng)多次重復試驗，

LH值仍無升高或增高不顯著，提示病變在垂體。

②O：,robes方法：將LHRH100pg靜脈滴注4小時，正常

情況在滴注后30～45分鐘LH上升，60～90分鐘時下降，2～

4小時內LH第二次上升。雙相型分泌可用垂體促性腺激素存

在兩個功能池的理論來解釋：即分泌池在LHRH刺激下立即釋

放LH；合成-貯存池則在LHRH大量或長期刺激下釋放已貯存

與新合成的LH。此法的優(yōu)點在于可準確區(qū)別下丘腦或垂體病

變。若病因在下丘腦而引起垂體惰性，則LHRH推注試驗可能

陰性，而滴注試驗可在2小時左右出現(xiàn)延遲反應。若垂體功

能有缺陷，LH雖有第一次上升，但不能維持，且不出現(xiàn)第二

次上升，提示垂體合成LH的功能受限。

3）影像學檢查：疑有垂體腫瘤時應作蝶鞍X線攝片，腫

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瘤較大者頭顱側位平片以辨認，陰性時需再作CT或MRI檢查，

以早期發(fā)現(xiàn)垂體微腺瘤（直徑＜1cm）。疑有子宮畸形、多囊

卵巢、腎上腺皮質增生或腫瘤時可作B超檢查。

4）其它檢查：疑有先天性畸形者，應進行染體核型分

析及分帶檢查?？紤]閉經(jīng)與甲狀腺功能異常有關時測定血T3、

T4、TSH。閉經(jīng)與腎上腺功能有關時可作尿17-酮、17-羥類固

醇或血皮質醇測定。

4．閉經(jīng)的診斷步驟詳細詢問病史及體格檢查，初步除

外器質性病變，然后按圖37-5所示的診斷步驟進行，其中血

HCG、PRL測定應作為最先檢查的項目。

圖37-5閉經(jīng)的診斷步驟

[治療]

1．全身治療女性生殖器官是整體的一部分，閉經(jīng)的發(fā)

生與神經(jīng)內分泌的調控有關，因此，全身體質性治療和心理

學治療在閉經(jīng)中占重要地位。若閉經(jīng)由于潛在的疾病或營養(yǎng)

缺乏引起，應積極治療全身性疾病，提高機體體質，供給足

夠的營養(yǎng)，保持標準體重。若閉經(jīng)受應激或精神因素影響，

則應進行耐心的心理治療，消除精神緊張和焦慮；

2．病因治療閉經(jīng)若由器質性病變引起，應針對病因治

療。先天性畸形如處女膜閉鎖、橫隔或閉鎖均可手

術切開或成形術，使經(jīng)血暢流。診斷為結核性子宮內膜炎者，

應積極抗結核治療。卵巢或垂體腫瘤患者診斷明確后，應根

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據(jù)腫瘤的部位、大小和性質制定治療方案。

3．激素治療通過對閉經(jīng)患者的檢查診斷步驟，即可確

定為正常、高或低促性腺激素性閉經(jīng)，據(jù)此給予不同的治療

方案。

（1）正常促性腺激素性閉經(jīng)：Asherman綜合征的治療：

①子宮鏡下分離粘連，插入小兒Foley導尿管持續(xù)7日，保持

通暢。②大劑量雌激素和孕激素序貫治療，即妊馬雌酮

2.5mg/d，共用21日，甲羥孕酮10mg／d，共用7日（最后7

日），共用6個月，以重建子宮內膜。

（2）高促性腺激素性閉經(jīng)

1）雌激素替代治療：適用于無子宮者。妊馬雌酮0.625～

1.25mg/d（自小劑量開始），連服21日，停藥1周后重復用

藥。

2）雌、孕激素序貫治療：妊馬雌酮0.625mg/d，自出血

第5日起，連服20～22日；后10日配伍甲羥孕酮8～10mg/d。

以上兩種療法目的是：①促進第二性征發(fā)育，緩解低雌

激素癥狀。②負反饋抑制FSH、LH，停藥后月經(jīng)或能恢復，也

可作為試用促排卵藥的準備治療。③防止骨質疏松及心血管

疾病。

（3）低促性腺激素性閉經(jīng)

1）無生育要求病例：采用周期性孕激素療法，即甲羥孕

酮10mg/d，連續(xù)口服5日．每8周一次。

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2）要求生育病例：以下各種促排卵藥物可單用或聯(lián)合應

用。治療期間加強監(jiān)測，警惕可能并發(fā)卵巢過度刺激綜合征。

①氯米芬（CC）：50～200mg/d，口服，連續(xù)5日，自撤

藥性出血第5日開始。用藥劑量從小量開始，若無效，下一

周期可逐步加量。

②尿促性素（HMG）：自撤藥出血第5日起，每日肌注

HMG1支，連續(xù)7日，無反應時加至每日2支，至宮頸粘液評

分≥8分，B型超聲鍘定卵泡直徑≥18mm時，停用HMG，加

用HCG10000U肌注，以誘發(fā)排卵。

③促性腺激素釋放激素激動劑（GnRH-a）：于撤藥性出血

第5日開始，每日皮下注射GnRH-a50～100pg，連續(xù)7～10

日；待卵泡近成熟時改為每日兩次，共2日。也可加用HCC，

誘發(fā)排卵。

3）溴隱亭（bromocriptine）：適用于高催激素血癥伴正

常垂體或垂體微腺瘤者。根據(jù)血PRL水平每日口服溴隱亭

2.5～7.5mg，從小劑量開始。

4）甲狀腺粉：適用于甲狀腺功能低下引起的閉經(jīng)。用法

30～40mg，口服。每日1～3次，連續(xù)服用，根據(jù)患者癥狀

及基礎代謝率調整劑量。

5）腎上腺皮質激素：適用于先天性腎上腺皮質功能亢進

所致閉經(jīng)，一般用潑尼松或地塞米松。

6）有時需要手術治療：用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤患者。

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