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      高血壓病理變化

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      2022年4月21日發(fā)(作者:病毒性感冒癥狀)

      高血壓病理變化

      一、概述:

      高血壓是人類最常見的疾病之一,廣義而言,體循環(huán)長期不正常的血壓升高稱為高血壓。

      正常人血壓在不同的生理狀況下可有一定波動范圍。收縮壓與舒張壓隨年齡的增長而升高,

      但舒張壓升高不明顯,因此舒張壓升高是判斷高血壓的重要依據(jù)。據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)建

      議,高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下:

      1.正常血壓:收縮壓≤18.6KPa(140mmHg),舒張壓≤12KPa(90mmHg)。

      2.高血壓:收縮壓≥21.3KPa(160mmHg),舒張壓≥12.6KPa(95mmHg)。

      3.臨界性高血壓:21.3KPa(160mmHg)>收縮壓>18.6KPa(140mmHg),12.6KPa(95mmHg)

      >收縮壓>12KPa(90mmHg)。

      高血壓可分為特發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。前者又稱原發(fā)性高血壓,后者又稱癥狀性

      高血壓。本節(jié)僅敘述原發(fā)性高血壓,癥狀性高血壓將在以后各章節(jié)有關(guān)疾病中述及。

      二、病因和發(fā)病機理:

      原發(fā)性高血壓的病因和發(fā)病機制尚不清楚,目前以Page鑲嵌學(xué)說比較全面,認為高血壓

      是多種因素相互作用的結(jié)果。

      1.遺傳因素:

      約75%的患者是有遺傳素質(zhì),據(jù)信原發(fā)性高血壓是多基因遺傳病。患者血清中有一種激

      素樣物質(zhì),可抑制Na+/K+-ATP酶活性,鈉鉀泵功能功能降低,細胞內(nèi)Na+、Ca2+濃度增

      加,動脈壁SMC收縮加強,腎上腺素受體密度增加,血管反應(yīng)性加強,這些都有助于血壓升

      高。

      2.膳食電解質(zhì):

      高鹽、低鉀飲食易患高血壓,K+可促進排鈉,吃大量蔬菜可增加K+吸收量,有助于保

      護動脈不受鈉的不良影響。Ca2+可減輕鈉的升壓作用。

      3.社會心理應(yīng)激:

      社會心理應(yīng)激可改變體內(nèi)激素平衡,從而影響所有代謝過程。

      4.腎因素:

      腎髓質(zhì)間質(zhì)細胞分泌抗高血壓物質(zhì)如前列腺素等失調(diào),排鈉功能障礙均可能與高血壓發(fā)

      病有關(guān)。

      5.神經(jīng)內(nèi)分泌因素:

      細動脈的交感神經(jīng)纖維興奮性增強是本病發(fā)病的重要神經(jīng)因素。

      三、類型與病理變化

      (一)良性高血壓(benignhypertension):

      又稱緩進型高血壓,早期多物無癥狀。開始表現(xiàn)為全身細、小動脈間斷性痙攣,血壓波

      動。其后血壓持續(xù)升高,有血管并發(fā)癥者,病情進展加快,如動脈粥樣硬化,糖尿病等。晚

      期,常因心、腦等并發(fā)病而致死。

      1.動脈系統(tǒng)病變:

      (1)細動脈:

      是指中膜僅1-2層SMC的細動脈及直徑約1mm及以下的最小動脈。常累及腹腔器官、視

      網(wǎng)膜、腎上腺包膜的細動脈,腎入球小動脈最嚴重。由于細動脈反復(fù)痙攣,內(nèi)壓持續(xù)升高,

      內(nèi)皮細胞間隙擴大,血漿蛋白滲入內(nèi)皮下間隙。局部中膜SMC壞死,釋放溶酶體酶,引起局

      部蛋白溶解,以致該處管壁透性升高,滲出的血漿蛋白連同SMC產(chǎn)生的膠原纖維使細動脈壁

      細胞愈來愈減少,陷于玻璃樣變,形成細動脈硬化。鏡下,管壁膠原化,均質(zhì)化,呈紅染,

      均質(zhì)樣物。隨病變發(fā)展,管壁變厚、變硬,管腔變小。高血壓病細動脈硬化

      (2)肌型器官動脈(小動脈):

      主要累及冠狀動脈、腦動脈及腎動脈(弓形及小葉間動脈常受累)。表現(xiàn)為中膜SMC肥大、

      增生,產(chǎn)生膠元纖維、彈力纖維,使中膜增厚。內(nèi)膜亦有血漿蛋白滲入,產(chǎn)生膠原、彈力纖

      維,內(nèi)彈力膜分裂,管腔可有某種程度狹窄。

      2.心臟病變:

      主要表現(xiàn)為左心室肥大,這是心肌工作負荷增加的一種適應(yīng)性反應(yīng)。在心臟處于代償期

      時,心臟不增大,甚至縮小,稱為向心性肥大。心臟重量增加,達400g以上,肉眼觀,左心

      壁變厚,可達1.5cm-2cm,頭肌和內(nèi)柱增粗。鏡下,肥大的心肌細胞變粗、變大、核大、

      多核。失代償期時心肌收縮力降低,心腔擴張,稱為離心性肥大,嚴重者可出現(xiàn)心衰。

      3.腎臟病變:

      表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎,為雙側(cè)對稱性、彌漫性病變。肉眼觀,腎臟體積縮小,重

      量減輕,質(zhì)地變硬,表面均勻細小顆粒狀。切面,皮質(zhì)變薄,腎盂及周圍脂肪明顯增生。鏡

      下,腎細小動脈硬化,可發(fā)生玻璃樣變,纖維化。部分腎單位萎縮,纖維化(包括腎小球、

      腎小管),部分腎單位代償性肥大、擴張。間質(zhì)纖維結(jié)締組織增生,淋巴細胞浸潤。臨床上,

      早期無癥狀,晚期出現(xiàn)腎功能不全癥狀。

      4.腦的病變:

      高血壓時,由于腦內(nèi)細動脈的痙攣和病變,患者可出現(xiàn)不同程度的高血壓腦病癥狀,如

      頭痛、頭昏、眼花等。甚至出現(xiàn)高血壓危象?;颊哂忻黠@CNS癥狀如意識模糊、劇烈頭痛、

      惡心、嘔吐、視力障礙等。

      ①腦動脈病變:細小動脈纖維化、玻璃樣變,嚴重者可有纖維素樣壞死,并發(fā)血栓及微

      動脈瘤。

      ②腦軟化:由于動脈硬化,造成局部缺氧,腦組織內(nèi)可出現(xiàn)多數(shù)小軟化灶。

      ③腦出血:是高血壓最嚴重的且往往是致命性的并發(fā)癥。易發(fā)生于內(nèi)囊、基底部,其

      次為大腦白質(zhì),橋腦,小腦。局部腦組織完全破壞,形成囊腔,內(nèi)充滿血液。引起腦出血原

      因一方面由于細、小動脈本身硬化,另一方面腦出血多發(fā)生于基底節(jié)區(qū)域,供養(yǎng)該區(qū)的豆紋

      動脈從大腦中動脈直角分出,受到高壓力血流沖擊,易使血管破裂出血。臨床上,患者突然

      發(fā)生昏迷,呼吸加深,大小便失禁,肢體偏癱,失語等,甚至死亡。

      5.視網(wǎng)膜病變:

      視網(wǎng)膜中央動脈亦常發(fā)生硬化。眼底鏡檢查可見血管迂回,蒼白,反光增張,呈銀絲

      樣改變。動-靜脈交叉處靜脈受壓。嚴重者視頭水腫,視網(wǎng)膜滲出,出血等。臨床常通過

      查眼底而判高血壓分期。高血壓病視網(wǎng)膜改變

      (二)惡性高血壓(malignanthypertension)

      又稱急進型高血壓,可由良性高血壓惡化而來,或起病時即為惡性。病理變化主要見于

      腦、腎。特點:

      ①起病急,病程短,多在半年至1年內(nèi)因尿毒癥、腦出血等而死亡。

      ②病狀明顯,嚴重,血壓明顯升高,130mmHg(舒張壓),230mmHg(收縮壓)。常出現(xiàn)高

      血壓腦病、高血壓危象等癥狀。

      ③血管病變嚴重,細動脈多為纖維素樣壞死,小動脈呈增生性動脈內(nèi)膜炎,呈蔥皮樣。

      ④血管纖維素壞死基礎(chǔ)上??砂榘l(fā)血栓、出血等。

      ⑤腎病變,外觀表面光滑,可見多數(shù)出血點,切面可見微梗死灶等。鏡下,細動脈纖維

      素樣壞死,腎小球毛細血管叢節(jié)段性壞死。

      ⑥腦病變:血管可發(fā)生同樣病變。常并發(fā)腦梗死,出血等。

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