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      血小板減少的常見原因分析

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      2022年4月16日發(fā)(作者:湖南理工學(xué)院南湖學(xué)院分?jǐn)?shù)線)

      血小板減少的常見原因分析

      血小板是形態(tài)不規(guī)則的小體,圓形或橢圓形,直徑2~3微米。由骨髓巨核

      細(xì)胞的細(xì)胞分隔而成。巨核細(xì)胞逐漸成熟,胞漿增大,出現(xiàn)顆粒,最后斷裂形成

      血小板。長期以來它被認(rèn)為是細(xì)胞碎片,現(xiàn)已證明是能進(jìn)行新陳代謝的活細(xì)胞。

      循環(huán)中血小板在正常情況下,每立方毫米血液中有10--30萬個,生活約10

      天,但其中約1/4有生理功能,其余的可能為衰老的無活性者。衰老的血小板大

      多在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)中破壞。血小板是血液的重要組成部分之一,具有非常復(fù)雜的

      結(jié)構(gòu)和組成。血小板中存在著許多與肌動蛋白的聚合,交聯(lián)成束或膜連結(jié)相關(guān)的

      蛋白質(zhì)。血小板有多種細(xì)胞器,其中最重要的是各種顆粒成分,如α顆粒、致

      密顆粒(δ顆粒)與溶酶體(λ顆粒)。血小板有兩種特有的膜系統(tǒng),即開放管道

      系統(tǒng)(ocs)和致密管道系統(tǒng)(DTS)。血小板膜含有多種蛋白質(zhì),這些蛋白質(zhì)往往連

      接大量的碳水化合物支鏈而成為糖蛋白,正常循環(huán)中的血小板不能與血漿纖原結(jié)

      合,只有當(dāng)血小板被活化時才能與維血漿纖原結(jié)合,介導(dǎo)血小板聚集。這一控制

      功能對于機體保持正常血流,只在必要時發(fā)揮止血功能有重要意義。

      血小板的主要生理功能是促進(jìn)止血,加速凝血,防止出血;并能嵌在血管內(nèi)

      皮細(xì)胞間隙處,保持血管內(nèi)皮完整性,并有修復(fù)作用,當(dāng)組織受傷出血時,血小

      板常成聚集,促進(jìn)血液凝固而起止血作用。

      血小板低于100×109/L時即可稱為血小板減少,低于50×109/L時可有出

      血傾向。血小板減少常見于以下情況和疾?。?/p>

      (1)血小板生成障礙:如再生障礙性貧血、白血病、巨幼細(xì)胞性貧血、骨

      髓纖維化、放射線損傷等;

      (2)血小板破壞或消耗過多:原發(fā)性血小板減少性紫癜、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、

      惡性淋巴瘤、風(fēng)疹、藥物過敏引起的血小板減少、彌散性血管內(nèi)凝血等;

      (3)血小板分布異常:脾功能亢進(jìn);

      (4)放射治療和化療等。

      在我們?nèi)粘9ぷ髦?,?dǎo)致血小板降低的一個非病理的重要因素是由于抗凝劑

      導(dǎo)致血小板聚集和抽血操作不當(dāng)導(dǎo)致的血小板聚集。EDTAK2做為抗凝劑,使得

      血液不凝固并保持紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板體積形態(tài)不發(fā)生改變,從而進(jìn)行血細(xì)

      胞計數(shù)和分析,但EDTAK2常常導(dǎo)致血小板發(fā)生聚集,并在血細(xì)胞計數(shù)儀測定中

      被視為非血小板而不被計數(shù),導(dǎo)致血小板假性減少。EDTAK2導(dǎo)致在血細(xì)胞分析

      儀上血小板計數(shù)假性減少的主要原因為血小板發(fā)生了聚集。大量成堆的血小板聚

      在一起,超過了血小板計數(shù)閾值設(shè)定的范圍,也超過了紅細(xì)胞、白細(xì)胞的閾值設(shè)

      定范圍,因此它即不被認(rèn)做血小板,也不被紅細(xì)胞和白細(xì)胞計數(shù)區(qū)域認(rèn)定,甚至

      在直方圖上都得不到顯示和提示,但在淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、和大的不成熟細(xì)胞

      區(qū)出現(xiàn)較多信號,在粒細(xì)胞區(qū)域上方出現(xiàn)一排表示大細(xì)胞的、橫向密集的散點。

      在三分類式血球分類直方圖上也沒有出現(xiàn)異常圖形。EDTAK2導(dǎo)致發(fā)生血小板聚

      集的原因可能與一種抗血小板抗體的自身抗體有關(guān),或血小板膜表面存在的某些

      隱匿性抗原有關(guān)。此類患者經(jīng)化驗檢查,常有球蛋白增高、抗血小板抗體增高等

      問題。這些病例多出現(xiàn)在實體瘤、髓或淋巴系統(tǒng)增生癥、自身免疫病、心臟疾病、

      干燥綜合征、濃毒血癥、肝硬化以及一些不明原因疾病和某些查體者身上。有關(guān)

      EDTAK2導(dǎo)致血小板假性降低的報道,這些病例提到的患者均無出血性疾病、血

      液病和導(dǎo)致血小板減少的疾病。報道中均發(fā)現(xiàn)經(jīng)EDTAK2抗凝處理的血液,出現(xiàn)

      血小板減少問題,一般通過血片觀察發(fā)現(xiàn)血小板大量聚集的信息,然后采用如枸

      掾酸鹽、草酸鹽、肝素鈉、ACD液等方式抗凝血液,采用計數(shù)板方法或血球計數(shù)

      儀測定得到正確血小板計數(shù)結(jié)果。例如此類問題,應(yīng)該按照有關(guān)血液常規(guī)檢查的

      基本要求,對紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板任何一項數(shù)值或直方圖出現(xiàn)異?;蛴挟惓?/p>

      提示的標(biāo)本實行推片檢查,可避免此類問題發(fā)生。

      血液的所有細(xì)胞成分均可受腫瘤化療的影響,導(dǎo)致全血細(xì)胞減少。惡性腫瘤

      大劑量化療和(或)放療所致的骨髓衰竭,骨髓抑制最常見的表現(xiàn)為粒細(xì)胞減少

      及血小板減少,導(dǎo)致嚴(yán)重的感染及出血。腫瘤病人的出血雖可由多種原因引起,

      但單純的血小板減少往往是出血的最重要的原因,而且出血情況常常與血小板減

      少的嚴(yán)重程度成正比。目前臨床應(yīng)用一些刺激骨髓粒細(xì)胞及血小板的細(xì)胞因子,

      如粒細(xì)胞刺激因子(G-CSF)及粒單核細(xì)胞刺激因子(GM-CSF)以提高粒細(xì)胞

      及血小板,但在情況危急的情況下應(yīng)當(dāng)進(jìn)行成分。

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