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      受損的線粒體使用“吃我”信號進(jìn)行線粒體自噬
      
			
      
				2019-04-14 12:22:38
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      當(dāng)線粒體受損時，它們通過發(fā)信號通知細(xì)胞蛋白降解它們來避免引起進(jìn)一步的問題。在2019年4月11日的一篇論文中，發(fā)表在“發(fā)育細(xì)胞”雜志上的一篇論文中，挪威科學(xué)家報(bào)告說，他們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞是如何引發(fā)這一過程的，稱為線粒體自噬。在線粒體斷裂的細(xì)胞中，兩種蛋白質(zhì)--NIPSNAP 1和NIPSNAP 2 - 在線粒體表面積聚，起到“吃我”的作用，招募能破壞它們的細(xì)胞機(jī)器。
      

      受損的線粒體使用“吃我”信號進(jìn)行線粒體自噬
      

      當(dāng)細(xì)胞的呼吸鏈被破壞，并且線粒體受損時，這些蛋白質(zhì)進(jìn)入基質(zhì)和線粒體的內(nèi)膜空間被中斷。在這種情況下，進(jìn)口系統(tǒng)不起作用，并且它們?nèi)匀慌c損傷的線粒體信號表面結(jié)合，以進(jìn)行線粒體自噬。“
      

      高級作者Anne Simonsen，奧斯陸大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所分子醫(yī)學(xué)系教授
      

      在這項(xiàng)研究中，研究人員研究了人類HeLa細(xì)胞，其中消除了NIPSNAP1和NIPSNAP 2的功能。“當(dāng)我們這樣做時，這些細(xì)胞在損傷后無法清除線粒體，”西蒙森說。然而，在具有功能性NIPSNAP蛋白的細(xì)胞中，當(dāng)通過添加化學(xué)破壞劑誘導(dǎo)線粒體自噬時，他們觀察到NIPSNAP蛋白與PINK和PARKIN蛋白協(xié)同作用，已知蛋白已經(jīng)在引發(fā)自噬中起作用并且具有帕金森病的一個角色。
      

      PARKIN用遍在蛋白標(biāo)記細(xì)胞，泛蛋白是一種指導(dǎo)細(xì)胞降解的小蛋白質(zhì)。
      

      泛素是招募自噬的經(jīng)典信號。我們看到的是，除泛素外，還需要NIPSNAP蛋白來募集自噬蛋白;除非在表面發(fā)現(xiàn)這些NIPSNAP蛋白，否則它們不會靶向線粒體。“
      

      共同作者特羅姆瑟大學(xué)的Terje Johansen - 挪威北極大學(xué)
      

      “我們發(fā)現(xiàn)缺乏足夠功能性NIPSNAP1的突變體魚不能像野生型魚一樣移動，”西蒙森說。它們具有帕金森樣表型，多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量減少。然而，他們可以通過向水中添加L-多巴(用于治療人類帕金森病的相同化合物)來挽救這種運(yùn)動缺陷。研究小組通過研究斑馬魚動物模型中的NIPSNAP / PINK / PARKIN機(jī)制，發(fā)現(xiàn)這一發(fā)現(xiàn)在體內(nèi)具有重要的生理意義。他們將野生型斑馬魚和魚系與NIPSNAP1蛋白豐度降低進(jìn)行了比較。
      

      甚至更顯著的是，完全缺乏NIPSNAP1蛋白的動物在五天內(nèi)死亡。
      

      Terje Johansen說：
      

      顯然，線粒體的清除對于這些多巴胺能神經(jīng)元的健康很重要。這一點(diǎn)尤為重要，因?yàn)樯窠?jīng)元通常不能分裂。“
      
			

			
        
      
			
      
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