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      研究人員定義了幫助我們制造抗體的途徑
      
			
      
				2019-03-14 10:06:00
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      我們的身體不斷調制特定的抗體來阻止像病毒甚至花粉這樣的入侵者，科學家們獲得了有關基本生產如何被激活并保持活力的新信息。奧古斯塔醫(yī)學院生物化學與分子生物學系免疫學家Nagendra Singh博士說，這是科學家希望通過操縱它來幫助我們保持良好狀態(tài)的長期目標而更好地理解的關鍵保護機制。大學。“我們正試圖設計可以阻斷或激活這種途徑的小分子，”Singh說，他是“ 自然通訊 ”雜志上的研究對象。
      

      研究人員定義了幫助我們制造抗體的途徑
      

      該途徑被稱為ufmylation，并且在該途徑中，已知多肽稱為Ufm1靶向其他蛋白質，與它們連接并改變它們的功能。其中一種蛋白質是Ufbp1，研究人員已經了解到，出現(xiàn)的Ufbp1是兩種免疫細胞的關鍵，稱為幼稚B細胞成為產生抗體的漿細胞，以及漿細胞加強保護性抗體的產生。
      

      研究人員寫道，更好地了解這種天然保護機制如何起作用最終有助于設計出更好的疫苗。事實上，目前的疫苗有助于使B細胞獲得某些入侵者的記憶，因此他們可以更快地做出反應，Singh說。
      

      例如，這種Ufbp1或ufmylation途徑的選擇性增加可能有一天會對流感病毒產生更有針對性的攻擊。
      

      相反，對于過敏患者，選擇性干預可能會阻止針對樹和雜草花粉的抗體的產生，這些抗體已經在今年產生發(fā)癢，水汪汪的眼睛和鼻子。
      

      它還可以減少身體在狼瘡和關節(jié)炎等自身免疫疾病中對其自身產生的抗體的減少。事實上，科學家們已經開始考慮在狼瘡的小鼠模型中進行調整。
      

      他們發(fā)現(xiàn)Ufbp1抑制酶PERK有助于B細胞分化。蛋白質必須正確折疊才能發(fā)生任何細胞或身體功能，PERK是身體自然“未折疊蛋白質反應”的一部分，試圖糾正不正確折疊的問題，這些問題不能正常運作，可能會對細胞產生毒性。 。
      

      當新制造的蛋白質折疊不當時，PERK被激活，從而阻止新蛋白質的產生并減少錯誤折疊的蛋白質堆積。但是在這個時刻，科學家已經了解到Ufbp1抑制PERK以確保漿細胞的充足產生。因此，當B細胞中缺乏Ufbp1時，他們發(fā)現(xiàn)當B細胞存活時，漿細胞的發(fā)育受損。
      

      在漿細胞內部，他們發(fā)現(xiàn)Ufbp1上調，因此內質網，基本上是細胞的制造工廠，可以擴大，蛋白質折疊能力可隨之擴大。相反，他們發(fā)現(xiàn)漿細胞中的Ufbp1缺陷會損害內質網的擴張和抗體的產生。
      

      “我們知道蛋白質在內質網中被折疊，并且擴張的內質網是分泌細胞的標志，如漿細胞被制造出來，”辛格說，“但究竟涉及哪些成分，我們不知道。”
      

      “我們發(fā)現(xiàn)，ufmylation途徑在分泌大量蛋白質的細胞中非常重要，如漿細胞，”他說。
      

      “抗體的作用類似于遠程導彈，”Singh指出，漿細胞通常從骨髓中射出。B細胞也是由骨髓制成的，但也可以通過骨髓進行循環(huán)，以尋找入侵者。當他們發(fā)現(xiàn)一個時，他們必須去脾臟或附近的淋巴結成為漿細胞。然后漿細胞移回骨髓，通常從那里瞄準。
      

      漿細胞的存活和維持是一種持續(xù)而微妙的平衡，當它出錯時會變得致命。如果沒有這種平衡，漿細胞就會失控，變得癌變而不是保護，導致多發(fā)性骨髓瘤。科學家們接下來的許多步驟之一包括研究目標Ufbp1是否是設計下一代多發(fā)性骨髓瘤治療的關鍵。
      

      辛格說，還有一些出生時缺少一些關鍵的ufmylation途徑成分的人，雖然對這種影響知之甚少，但它可能導致一種損害大腦的疾病，稱為腦病和血液病。蛋白質錯誤折疊也是帕金森氏癥和阿爾茨海默氏癥等疾病的已知因素。
      

      辛格指出，錯誤折疊可能發(fā)生在我們所有人身上，但處于低水平，無害的水平。
      
			

			
        
      
			
      
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