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      防止細(xì)胞壁重塑可能是擊敗頑固性超級細(xì)菌的關(guān)鍵
      
			
      
				2019-02-23 10:32:19
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      B. multivorans是一種臭名昭著的病原體，可導(dǎo)致免疫功能受損的個體患有肺炎等感染，包括潛在的肺部疾病，包括囊性纖維化。這種病原體還可以導(dǎo)致患者的快速臨床惡化，包括血流感染，這可能導(dǎo)致死亡。使B.multivorans特別危險的原因是它對多種抗生素具有內(nèi)在抗性，對治療產(chǎn)生了重大挑戰(zhàn)。
      

      防止細(xì)胞壁重塑可能是擊敗頑固性超級細(xì)菌的關(guān)鍵
      

      現(xiàn)在，凱斯西儲大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)教授Edward W. Yu博士在美國國立衛(wèi)生研究院國家過敏和傳染病研究所撥款334萬美元，正在進行研究。幫助醫(yī)生更好地了解B.multivorans等細(xì)菌如何抵抗抗生素，可能會改善治療效果。
      

      Yu和他的同事，包括CWRU 的醫(yī)學(xué)，藥理學(xué)，分子生物學(xué)和微生物學(xué)教授Robert A. Bonomo，以及Louis Stokes Cleveland VA醫(yī)學(xué)中心的醫(yī)療服務(wù)主管，將專注于描述細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能。B.多種植物中的壁加強(“重塑”)機制和鑒定基于肽的抑制劑以阻斷該過程，從而減少潛在的威脅生命的細(xì)菌活性。
      

      此前，Yu發(fā)現(xiàn)B.multivorans使用強化細(xì)胞壁來阻止抗生素。它通過將脂質(zhì)化合物(稱為類胡蘿卜素)從其內(nèi)細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運到其外細(xì)胞膜來實現(xiàn)這一點，使后者更強壯和更硬。這可以防止抗生素使細(xì)菌變得堅不可摧。“我的目??標(biāo)是禁用墻壁結(jié)構(gòu)，允許抗生素穿透細(xì)菌并使其無效，”他說。
      

      在新的資助下，Yu將針對兩種叫做HpnN和HpnM的蛋白質(zhì)。根據(jù)初步數(shù)據(jù)，他的假設(shè)是HpnN將內(nèi)脂細(xì)胞從內(nèi)細(xì)胞膜運送到外膜，加強細(xì)胞壁，這個過程也可能需要HpnM的參與。Yu及其同事將研究這兩種蛋白質(zhì)，以確定它們在加強外膜中的確切作用，從而禁止抗生素進入并完成其工作。他們將使用各種工具來開展工作。
      

      例如，他們將致力于鑒定阻斷HpnN和HpnM從轉(zhuǎn)運類胡蘿卜素到外細(xì)胞膜的新肽，從而使原則上對抗生素敏感的多變量桿菌。然后他們將使用各種細(xì)菌菌株和小鼠感染模型來測試這些抑制劑的有效性 - 這可以作為鑒定現(xiàn)有抗生素以解決現(xiàn)已衰弱的B.multivorans的基礎(chǔ)。。“這些肽也代表了一種治療耐藥性感染的新方法，可能會增強免疫反應(yīng)，”Bonomo說。“肽類抗生素也可以與我們現(xiàn)有的抗生素協(xié)同作用，使細(xì)菌更易感染并加強治療。如果成功，我們的策略可以轉(zhuǎn)移到其他細(xì)菌病原體，如大腸桿菌，奈瑟菌，假單胞菌和不動桿菌感染，這將提供用現(xiàn)有抗生素治療這些感染的方法。“
      

      囊性纖維化是一種嚴(yán)重的，進行性的遺傳性疾病，其導(dǎo)致持續(xù)的肺部感染并且隨著時間的推移限制了呼吸的能力。它影響了美國至少30,000人; 每年診斷出900至1,000個新病例。
      

      “我們的目標(biāo)是超越B.multivorans墻，使目前對病原體無效的抗生素重新用于嚴(yán)重感染患者，”Yu說。
      
			

			
        
      
			
      
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