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      組織損傷是細(xì)胞重編程的關(guān)鍵
      
			
      
				2019-01-10 09:57:54
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			  來(lái)源：
			
      
		
      
				
		
      
			
      細(xì)胞重編程并不像我們想象的那樣發(fā)生。在“ 科學(xué) ”雜志的一頁(yè)中，來(lái)自西班牙國(guó)家癌癥研究中心(CNIO)的一個(gè)研究小組表明，組織損傷是細(xì)胞恢復(fù)胚胎狀態(tài)的一個(gè)相關(guān)因素。細(xì)胞重編程獲得了發(fā)現(xiàn)者，山中伸彌，諾貝爾獎(jiǎng)，并為再生醫(yī)學(xué)打開(kāi)了大門(mén)。該技術(shù)基于引入稱(chēng)為OSKM的四種基因(對(duì)于基因的首字母，OCT4，SOX2，KLF4和MYC)的組合，將成體細(xì)胞恢復(fù)為胚胎樣狀態(tài)，并將它們轉(zhuǎn)化為多能細(xì)胞。然而，該過(guò)程存在若干局限性，例如效率非常低并且出現(xiàn)特定類(lèi)型的腫瘤(稱(chēng)為畸胎瘤)，這使得細(xì)胞重編程與其潛在的臨床應(yīng)用不相容。
      

      組織損傷是細(xì)胞重編程的關(guān)鍵
      

      CNIO的Manuel Serrano和腫瘤抑制小組多年來(lái)一直在這個(gè)領(lǐng)域工作。他們的創(chuàng)新方法促使他們?cè)?013年在活體內(nèi)(在這種情況下，一只小鼠)中實(shí)現(xiàn)了細(xì)胞重編程，而在此之前，僅使用從生物體中移出的細(xì)胞報(bào)告了重編程。
      

      了解重編程以改善再生
      

      現(xiàn)在，Serrano及其團(tuán)隊(duì)在Science上發(fā)表的文章分析了使用OSKM誘導(dǎo)重編程時(shí)生物組織中發(fā)生的情況。他們所看到的改變了我們對(duì)這種技術(shù)約會(huì)的想法。
      

      “Yamanaka基因在構(gòu)成成體組織的高度特化的細(xì)胞中誘導(dǎo)重編程或多能性是低效的，”Lluc Mosteiro解釋說(shuō)，他完成了大部分實(shí)驗(yàn)工作。她的觀察結(jié)果表明，組織損傷通過(guò)補(bǔ)充OSKM基因的活性起著關(guān)鍵作用。
      

      損傷和重編程之間的這種關(guān)系由促炎分子白細(xì)胞介素-6(IL6)介導(dǎo)。沒(méi)有它的存在，OSKM基因誘導(dǎo)重編程過(guò)程的效率要低得多。這些發(fā)現(xiàn)表明以下事件順序：OSKM基因的表達(dá)導(dǎo)致細(xì)胞損傷; 因此，它們分泌IL6; 這種分子的存在誘導(dǎo)了一些相鄰細(xì)胞的重編程。
      

      確定了IL6的重要作用后，Serrano，Mosteiro和團(tuán)隊(duì)的其他成員正在研究各種藥理學(xué)方法，以提高重編程效率，即使在沒(méi)有Yamanaka 基因的情況下，這也有助于改善受損組織的再生。提高組織的修復(fù)能力可能對(duì)再生醫(yī)學(xué)具有明顯的意義，包括治療多種病理和與衰老相關(guān)的退行性過(guò)程。
      
			

			
        
      
			
      
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